Biologi 2 Vår 2022

Svaret tar utgangspunkt i et eksempel på feltarbeid i fjæra. Du skal bruke ditt eget feltarbeid.

Vi målte saltholdigheten i vannet. Én stasjon lå nær en bekk som renner ut i sjøen, og én lå lenger ute. Saltholdigheten påvirker vannbalansen i organismene gjennom osmose. Mange marine arter tåler ikke brakkvann. Vi målte derfor saltholdigheten for å kunne forklare forskjeller i artssammensetningen mellom stasjonene.

Produsent: blæretang (Fucus vesiculosus). Blæretang står tørt ved fjære sjø. Den er dekket av et slimlag som holder på vannet og hindrer uttørking. Den har et festeorgan (hapter) som holder den fast på berget når bølgene slår. Luftblærene gjør at den flyter opp mot lyset ved flo sjø.

Primærkonsument: vanlig strandsnegl (Littorina littorea). Strandsneglen beiter på alger. Ved fjære sjø trekker den seg inn i skallet og lukker åpningen med et lokk (operkulum). Da holder den på vannet og tørker ikke ut. Det tykke skallet beskytter også mot bølgeslag og mot høye temperaturer i sola.

Figur 2 viser pH. Et enzym har et pH-optimum der det virker best. Både lavere og høyere pH endrer ladningene på aminosyrene i enzymet, særlig i det aktive setet. Da endres formen på det aktive setet, og substratet binder dårligere. Hastigheten avtar derfor omtrent likt på begge sider av optimum, og kurven blir symmetrisk.

Figur 3 viser substratkonsentrasjon. Ved lav konsentrasjon er det mange ledige aktive seter. Mer substrat gir flere kollisjoner, og hastigheten øker. Ved høy konsentrasjon er nesten alle aktive seter opptatt hele tiden. Enzymmengden blir da den begrensende faktoren, og kurven flater ut. Hastigheten avtar ikke, fordi høy substratkonsentrasjon ikke skader enzymet.

Figur 1 viser temperatur. Når temperaturen øker, beveger molekylene seg raskere. Enzym og substrat kolliderer oftere, og hastigheten øker gradvis. Over temperaturoptimum begynner enzymet å denaturere. Varmen bryter de svake bindingene som holder på proteinets tredimensjonale struktur. Denatureringen skjer raskt og er som regel irreversibel, så hastigheten faller bratt helt ned til null. Derfor er kurven ikke symmetrisk.

Retningsbestemt seleksjon virker på en egenskap som varierer i populasjonen, for eksempel nebbstørrelse hos darwinfinker. Egenskapen må være arvelig, altså styrt av gener. Variasjonen skyldes mutasjoner og nye kombinasjoner av alleler ved kjønnet formering.

Når miljøet endrer seg, kan individer i den ene ytterkanten av variasjonen ha en fordel. Etter en tørkeperiode på Galápagos var det mest harde og store frø igjen. Finker med store, kraftige nebb klarte seg best.

Individene med den gunstige egenskapen overlever oftere og får flere avkom. De fører allelene sine videre til neste generasjon. Allelfrekvensen for disse allelene øker derfor fra generasjon til generasjon.

Over mange generasjoner forskyves gjennomsnittet for egenskapen i én retning. Individer i den andre ytterkanten blir sjeldnere. Variasjonen kan også bli mindre.

Seleksjonen fortsetter så lenge miljøet favoriserer den samme ytterkanten. Andre eksempler er antibiotikaresistens hos bakterier og mørk farge hos bjørkemåler i industriområder.

A er nitrogenfiksering. Nitrogengass (${\mathrm{N}}_2$) har en sterk trippelbinding. De fleste organismer kan derfor ikke bruke nitrogenet i lufta. Bare noen prokaryoter kan bryte bindingen. Eksempler er Rhizobium-bakterier i rotknollene til erteplanter, som kløver, og cyanobakterier.

Bakteriene har enzymet nitrogenase. Det reduserer nitrogengass til ammoniakk ($\mathrm{N}{\mathrm{H}}_3$). Prosessen krever mye energi i form av ATP. I vann tar ammoniakk opp et hydrogenion og blir ammonium ($\mathrm{N}{\mathrm{H}}_4^{+}$):

Nitrogenase tåler ikke oksygen. I rotknollene binder leghemoglobin oksygenet, så enzymet blir beskyttet. Planten gir bakteriene karbohydrater og får ammonium tilbake.

Planter tar opp nitrat ($\mathrm{N}{\mathrm{O}}_3^{-}$) gjennom røttene. I cellene reduseres nitratet til ammonium, som brukes til å bygge organiske nitrogenforbindelser. B kan derfor symbolisere:

• Aminosyrer og proteiner. Alle aminosyrer har en aminogruppe ($\mathrm{N}{\mathrm{H}}_2$-gruppe). Planten bygger proteiner, for eksempel enzymer, av aminosyrene.
• Nukleinsyrer (DNA og RNA). Nitrogenbasene i nukleotidene inneholder nitrogen. Planten trenger dem til replikasjon og proteinsyntese.

Nitrogenet går så videre til dyr som spiser plantene.

Pilen fra nitrat kan også tolkes som denitrifikasjon. Da kan B være for eksempel lystgass (${\mathrm{N}}_2\mathrm{O}$) eller nitrogengass (${\mathrm{N}}_2$), som denitrifiserende bakterier danner av nitrat når det er lite oksygen.

For å teste én hypotese må forskerne endre bare én faktor og holde de andre faktorene likt.

I forsøkene 1, 5 og 9 får alle plantene lys fra lampen. Lysmengden er altså lik. Samtidig øker både plantestørrelsen og vannmengden fra forsøk 1 til forsøk 9. Plantestørrelse og vannmengde endres altså samtidig.

• Hypotese 1 kan ikke testes, fordi vannmengden også endres. Vi vet ikke hvilken faktor som gir forskjellen.
• Hypotese 2 kan ikke testes, fordi plantestørrelsen også endres.
• Hypotese 3 kan ikke testes, fordi lyset er likt i alle tre forsøkene.

Ingen av hypotesene kan derfor testes med disse forsøkene.

En ikke-konkurrerende hemmer binder seg til enzymet et annet sted enn det aktive setet. Enzymet endrer form, og substratet passer dårligere eller ikke i det aktive setet. Hemmeren konkurrerer ikke med substratet. Mer substrat opphever derfor ikke hemmingen. Den maksimale reaksjonshastigheten blir lavere, slik figur C viser.

Figur A viser en konkurrerende hemmer. Der når reaksjonen samme maksimale hastighet når substratkonsentrasjonen blir høy nok. Figur B viser nesten ingen effekt, og figur D viser at reaksjonen stopper ved høy substratkonsentrasjon. Ingen av dem passer med en ikke-konkurrerende hemmer.

Enzymene i figuren har to seter: et med firkantet form og et med sagtannform. De små, kantete molekylene passer i det firkantede setet. Det er det aktive setet, der substratet binder.

Molekylet X har en sagtannformet ende. Det passer i det andre setet, ikke i det aktive setet. Nede til venstre i figuren sitter et slikt molekyl bundet til et enzym. Der har det aktive setet fått en annen form, så substratet passer ikke lenger. X er derfor en ikke-konkurrerende hemmer.

En konkurrerende hemmer (A) ville ligne substratet og bundet seg i det aktive setet. Substrater og produkter (C og D) er de små, kantete molekylene.

Begge kurvene flater ut ved høy lysintensitet. Da er det ikke lenger lys som begrenser fotosyntesen, men en annen faktor, for eksempel $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-konsentrasjonen eller temperaturen. Kurven for veksthus Y flater ut på et lavere nivå. Det passer med at plantene i Y har mindre $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ tilgjengelig i Calvin-syklusen.

• B er feil fordi mer ${\mathrm{O}}_2$ ikke øker fotosyntesen.
• C er feil fordi figuren sammenligner veksthusene ved samme lysintensitet.
• D er feil fordi klorofyll tar opp grønt lys dårlig og blått lys godt. Da skulle plantene i Y hatt høyest aktivitet.

I starten av glykolysen blir to ATP brukt for å aktivere glukosen. Senere i glykolysen blir fire ATP dannet. Netto gevinst er to ATP per glukosemolekyl.

• A er feil fordi glykolysen danner NADH, ikke NADPH. NADPH dannes i lysreaksjonene i fotosyntesen.
• B er feil fordi $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ først dannes når pyruvat omdannes til acetyl-CoA og i sitronsyresyklusen.
• C er feil fordi glykolysen ikke bruker ${\mathrm{O}}_2$. Den kan skje både med og uten oksygen.

I den oksidative fosforyleringen avgir NADH og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ elektroner til elektrontransportkjeden. Energien fra elektronene brukes til å pumpe ${\mathrm{H}}^{+}$ over den indre membranen. Når ${\mathrm{H}}^{+}$ strømmer tilbake gjennom ATP-syntase, dannes ATP (1). Til slutt tar ${\mathrm{O}}_2$ opp elektronene og ${\mathrm{H}}^{+}$, og det dannes ${\mathrm{H}}_2\mathrm{O}$ (2).

NADH (3) og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ (4) blir ikke dannet her. De blir brukt (oksidert) i den oksidative fosforyleringen. De dannes i glykolysen, i omdanningen av pyruvat og i sitronsyresyklusen.

Kretsløpet til venstre er sitronsyresyklusen. Til høyre er elektrontransportkjeden og ATP-syntase i den indre membranen.

• Den røde linjen fra 2 viser elektroner som går inn i elektrontransportkjeden. 2 kan derfor være NADH, som avgir elektroner til kjeden.
• Pilen til 5 går ut av sitronsyresyklusen. 5 er altså et produkt, og kan være $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$.

A er feil fordi 1 er produktet der elektronene ender, altså ${\mathrm{H}}_2\mathrm{O}$. ${\mathrm{O}}_2$ er den svarte pilen som går inn der. 4 går inn i syklusen og kan ikke være $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. B og D er feil fordi 3 går inn i ATP-syntase og er ADP, og 1 er ikke ATP. 4 kan heller ikke være ${\mathrm{O}}_2$.

Ved negativ tilbakekobling hemmer sluttproduktet prosessen som lager det. Hovedproduktet av celleåndingen er ATP. Når cellen har mye ATP, binder ATP seg til et regulerende sete på et enzym i glykolysen (fosfofruktokinase). Enzymet endrer form og blir mindre aktivt. Glykolysen går da saktere, og cellen lager mindre ATP.

Når ATP blir brukt opp, øker mengden ADP. ADP stimulerer glykolysen i stedet for å hemme den. FAD og $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ er elektronbærere, ikke sluttprodukter som regulerer glykolysen.

mRNA lages ved transkripsjon og er komplementært til malstrengen i DNA. I DNA baseparer A med T og C med G. mRNA har U der DNA har T, og U i mRNA står derfor overfor A i DNA.

Resistente fluer har mRNA-sekvensen ACCUCU. Den komplementære DNA-sekvensen blir TGGAGA.

B og C er feil fordi DNA ikke inneholder uracil (U). D er feil fordi TGGTGT er komplementær til ACCACA, ikke til ACCUCU.

Vi sammenligner mRNA-sekvensene ACCGCU og ACCUCU. Begge har seks baser, og bare den fjerde basen er ulik: G er byttet ut med U. Når én base byttes ut med en annen, er det en substitusjon. Ved en delesjon ville sekvensen blitt kortere.

Mange fluer i populasjonen er resistente. Mutasjonen må derfor ha blitt arvet videre til avkommet. Bare mutasjoner i kjønnsceller går i arv. En mutasjon i en kroppscelle påvirker bare individet selv.

Vi ser på de to genene hver for seg.

Bladfarge: Ensfargede blad: $126+119=245$. Flekkete blad: $38+43=81$. Forholdet er omtrent $3:1$. Det får vi når begge foreldrene er Hh.

Bladform: Runde blad: $126+38=164$. Avlange blad: $119+43=162$. Forholdet er omtrent $1:1$. Det får vi når den ene forelderen er Rr og den andre er rr.

Foreldrene er derfor Hhrr og HhRr. En slik krysning gir forholdet $3:3:1:1$, og det stemmer med tabellen.

C (HhRr × HhRr) ville gitt $9:3:3:1$. B (hhrr × HHRR) gir bare ensfargede og runde blad. D (Hhrr × hhRr) gir forholdet $1:1:1:1$.

Figuren viser fire kromosomer. Hvert kromosom består av to kromatider. Kromosomene ligger parvis: et langt blått og et langt rødt kromosom ligger sammen, og et kort rødt og et kort blått kromosom ligger sammen. Parene er homologe kromosomer, ett fra hver forelder.

Parene ligger i cellens midtplan, med én homolog på hver side. Det er typisk for metafasen i meiose I. I mitosen ligger kromosomene hver for seg i midtplanet, uten å danne par.

Cellen er altså i metafasen i meiose I. Den neste fasen er anafasen i meiose I. Da trekkes de homologe kromosomene fra hverandre mot hver sin pol.

Et nukleotid består av tre deler: en fosfatgruppe, et sukker (deoksyribose) og en nitrogenbase.

I figuren er X en nitrogenbase, Y et deoksyribosemolekyl (femkantet sukker) og Z en fosfatgruppe. Basen X er bundet til sukkeret Y. Fosfatgruppen Z sitter på 5’-karbonet i det samme sukkeret, fordi tråden på høyre side har 5’-enden nederst. X, Y og Z utgjør derfor til sammen ett nukleotid.

Alternativ A, B og C er feil fordi de mangler minst én av de tre delene.

Øverst i stamtavlen får to syke foreldre en frisk sønn. Da må begge foreldrene være heterozygote og bære et friskt allel. Sykdomsallelet er altså dominant, og A og C faller bort.

Om sykdommen var dominant og kjønnsbundet på X-kromosomet, ville en syk far gi sykdomsallelet videre til alle døtrene sine. Det skjer ikke: nederst i stamtavlen får en syk far en frisk datter. Sykdommen er derfor ikke kjønnsbundet, og D faller bort.

Sykdommen nedarves dominant og ikke-kjønnsbundet.

Uten antibiotika i agaren kan alle bakteriene formere seg. Det gjelder skål 1 og skål 4.

I skål 2 dreper antibiotikaet de ubehandlede bakteriene, eller hindrer dem i å dele seg. Her blir det ingen vekst.

I skål 3 har bakteriene tatt opp genet for antibiotikaresistens. De tåler antibiotikaet og formerer seg.

Bakteriene formerer seg altså i skål 1, 3 og 4. Alternativ B og C er feil fordi de tar med skål 2, og A er feil fordi den utelater skål 1 og 4.

Et genetisk fingeravtrykk skal skille individer fra hverandre. Vi trenger derfor områder der DNA-et varierer mye mellom individer.

Eksoner koder for proteiner. Mutasjoner i eksoner kan gi et protein som ikke virker, og blir ofte fjernet ved naturlig seleksjon. Eksonene er derfor ganske like hos alle individer.

Introner koder ikke for protein. Her har mutasjoner sjelden noen virkning, og de hoper seg opp. I intronene finnes blant annet korte gjentatte sekvenser der antallet gjentakelser varierer mye mellom individer. Intronene er derfor best egnet, fordi individene er mest ulike der.

En PCR-syklus har tre trinn. Først varmes DNA-et opp til rundt $95°\mathrm{C}$, slik at trådene åpnes. Så senkes temperaturen, og primerne binder seg til trådene. Til slutt kopierer DNA-polymerase trådene ved rundt $72°\mathrm{C}$. Åpning og kopiering skjer altså ved ulike temperaturer, så C er riktig.

• A er feil: Primeren binder seg til DNA-tråden ved baseparing, uten hjelp av enzym. DNA-polymerase fester nye nukleotider til enden av primeren.
• B er feil: PCR bruker en varmestabil DNA-polymerase, ikke RNA-polymerase.
• D er feil: Antallet kopier blir fordoblet i hver syklus, ikke firedoblet.

Vi vurderer påstandene hver for seg.

• Påstand 1 er feil. Ved tidspunkt 2 er det bare noen få celler etter de første delingene. Disse cellene er totipotente: de kan bli til alle celletyper, også morkaken. Pluripotente stamceller finnes i den indre cellemassen i blastocysten, altså embryoet ved tidspunkt 3.
• Påstand 2 er riktig. Multipotente stamceller (voksne stamceller) kan bare bli til noen få celletyper, for eksempel blodceller fra stamceller i beinmargen. Slike stamceller finnes både hos nyfødte og hos voksne, altså ved tidspunkt 4 og 5.

Bare påstand 2 er riktig.

Vi vurderer påstandene hver for seg.

• Påstand 1 er feil. Nesten alle populasjoner vokser eksponentielt når de etablerer seg i et nytt område med rikelig med ressurser. Eksponentiell vekst sier derfor ikke at arten er r-selektert. Kurven flater ut og stabiliserer seg rundt bæreevnen, og det er typisk for K-selekterte arter.
• Påstand 2 er riktig. Etter tidspunkt B vokser populasjonen stadig saktere. Ved tidspunkt C er tettheten høy, og det blir mer konkurranse om mat og plass, mer sykdom og flere rovdyr. Slike tetthetsavhengige faktorer senker fødselsraten og/eller øker dødsraten.

Bare påstand 2 er riktig.

Vi sammenligner antallet individer når artene lever alene og når de lever sammen.

Art A flater ut ved cirka 100 individer alene (miljø 1) og ved cirka 170 individer sammen med art B (miljø 3). Art B flater ut ved cirka 60 individer alene (miljø 2) og ved cirka 105 individer sammen med art A. Begge artene får altså en større populasjon når de lever sammen. Begge har nytte av samspillet, og det er mutualisme.

Ved konkurranse ville begge artene fått færre individer sammen. Ved kommensalisme ville bare én art hatt nytte, mens den andre ikke påvirkes. Ved parasittisme ville én art hatt nytte på bekostning av den andre.

Et gen med to alleler har frekvensene $p$ (for A) og $q$ (for a), og $p+q=1$.

I generasjon 3 leser vi av at frekvensen av allelet A er 0,4. Da er frekvensen av allelet a

Alternativ B er frekvensen av allelet A, ikke av allelet a.

Fra generasjon 8 er frekvensen av allelet A 1,0. Da er allelet a borte fra populasjonen. Skal frekvensen av A synke til 0,8, må allelet a komme inn i populasjonen igjen. Det kan skje ved genflyt, når individer med allelet a vandrer inn fra en annen populasjon.

• Genetisk drift og naturlig seleksjon endrer bare frekvensen av alleler som allerede finnes i populasjonen. De kan ikke få tilbake et allel som er borte.
• Mitose er vanlig celledeling og endrer ikke allelfrekvensene i populasjonen.

Ved en flaskehalseffekt blir populasjonen plutselig svært liten. Hvilke individer som overlever, er tilfeldig. De få overlevende kan derfor ha andre allelfrekvenser enn den opprinnelige populasjonen. Et sjeldent sykdomsallel kan tilfeldigvis bli mye vanligere.

Figur B viser dette: Frekvensen av sykdomsallelet øker brått samtidig med at populasjonen krasjer. Deretter holder den seg høy mens populasjonen vokser igjen.

• I figur A øker frekvensen jevnt hele tiden, også før flaskehalsen. Økningen henger ikke sammen med flaskehalsen.
• I figur C følger frekvensen populasjonsstørrelsen. Men en frekvens er en andel og avhenger ikke av antallet individer.
• I figur D øker frekvensen gradvis etter flaskehalsen. Det ligner mer på seleksjon, og et recessivt sykdomsallel blir ikke favorisert av seleksjon.

En postzygotisk barriere virker etter at befruktningen har skjedd. Den gjør at hybridene ikke overlever eller ikke kan få avkom. En prezygotisk barriere hindrer at befruktning skjer.

• Observasjon 1 viser ikke en postzygotisk barriere. At den ene populasjonen er dagaktiv og den andre nattaktiv, gjør at individene sjelden møtes og parer seg. Det er en prezygotisk barriere (tidsisolasjon).
• Observasjon 2 viser en postzygotisk barriere. Befruktningen skjer, men avkommene er sterile og kan ikke føre genene videre.

Bare observasjon 2 viser en postzygotisk barriere.

Temperatur. Calvinsyklusen styres av enzymer, for eksempel rubisko. Enzymaktiviteten avhenger av temperaturen. Er temperaturen ulik i glassene, kan forskjeller i opptaket skyldes temperaturen og ikke innholdet eller lysbehandlingen.

Mengden kloroplaster. Flere kloroplaster gir flere enzymer, og da tas mer karbondioksid opp. Alle glassene må derfor ha like mye kloroplastmateriale, og like mye karbondioksid tilgjengelig ved start.

Andre faktorer som bør være like: pH, volum, forsøkstid, og lysintensitet og bølgelengde i glassene som står i lys.

Karbondioksid tas opp i glass 1, 2 og 5.

Lysreaksjonene skjer i tylakoidmembranene. Der brukes lysenergi til å lage $\mathrm{ATP}$ og $\mathrm{NADPH}$. Calvinsyklusen skjer i stroma. Den bruker $\mathrm{ATP}$ og $\mathrm{NADPH}$ til å binde $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ og lage sukker. Calvinsyklusen trenger ikke lys direkte, bare $\mathrm{ATP}$ og $\mathrm{NADPH}$.

• Glass 1: Hele kloroplaster i lys. Lysreaksjonene gir $\mathrm{ATP}$ og $\mathrm{NADPH}$, og calvinsyklusen tar opp $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$.
• Glass 2 og 5: Tylakoidene mangler, men $\mathrm{ATP}$ og $\mathrm{NADPH}$ er tilsatt. Enzymene i stroma kan da binde $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$, både i lys og i mørke.
• Glass 3 og 6: Uten tylakoider skjer ingen lysreaksjoner. Da dannes verken $\mathrm{ATP}$ eller $\mathrm{NADPH}$, og $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ tas ikke opp.
• Glass 4: Hele kloroplaster, men i mørke skjer ingen lysreaksjoner. Calvinsyklusen stopper når lageret av $\mathrm{ATP}$ og $\mathrm{NADPH}$ er brukt opp.

Ifølge næringsnettet spiser oteren gjedde. Oteren spiser også mort, abbor og ørret, som gjedda lever av. Oteren er altså både predator på og konkurrent til gjedda.

Når det blir færre otere, blir færre gjedder spist. Gjedda får også mer mat, fordi oteren tar færre mort, abbor og ørret. Gjeddebestanden vil derfor trolig øke.

På lengre sikt kan flere gjedder spise så mye mort, abbor og ørret at disse bestandene går ned. Da blir det mindre mat og mer konkurranse mellom gjeddene. Gjeddebestanden kan derfor synke igjen og stabilisere seg på et nytt nivå.

Mengden PCB i oter vil avta.

PCB er fettløselig og brytes langsomt ned. Stoffet lagres i fettvevet og skilles lite ut. Derfor oppkonsentreres PCB i hvert ledd oppover i næringskjeden (biomagnifikasjon). Dyr høyt i næringskjeden får mest.

I næringsnettet er den lengste kjeden grønnalger → vannlopper → mort → abbor → gjedde → oter. Gjedda er et toppledd med mye PCB. Mort er også et mellomledd som gir abbor og ørret ekstra PCB.

Uten mort og gjedde blir kjedene kortere, for eksempel grønnalger → vannlopper → ørret → oter. Abbor og ørret lever da bare av hoppekreps og vannlopper, og får mindre PCB. Oteren spiser bare abbor og ørret. Maten har lavere PCB-konsentrasjon, og oteren får i seg mindre PCB.

Alder. PCB lagres i kroppen og skilles lite ut. Eldre otere har spist PCB-holdig mat i flere år og har samlet opp mer enn unge otere.

Kosthold. Otere som spiser mye gjedde, spiser høyere i næringskjeden. Byttet har mer PCB enn for eksempel mort. Andre mulige årsaker er ulik forurensning i leveområdene, kjønn (hunner kvitter seg med noe PCB gjennom melk til ungene) og ulik evne til å bryte ned PCB.

Dataene styrker hypotesen.

Figur &fig:biologi2-v22-2-4-3: Begge aksene er logaritmiske, så hvert merke er ti ganger større enn det forrige. Otere med PCB-innhold rundt 1 har omtrent 1000–3000 ng A-vitamin per g fett. Otere med PCB-innhold over 30 har bare rundt 4–5 ng per g fett. Mer PCB i leveren henger altså sammen med mye mindre A-vitamin i fettvevet. Det passer med første del av hypotesen.

Figur &fig:biologi2-v22-2-4-4: Forekomsten av sykdom øker med PCB-innholdet, fra om lag 15 % (0–4 enheter) til om lag 27 % (4–8) og om lag 32 % (over 8). Det passer med at mye PCB, og dermed lite A-vitamin, gir mer sykdom.

Dataene beviser likevel ikke hypotesen:

• Figurene viser samvariasjon, ikke årsak. Andre miljøgifter kan følge PCB og gi både lite A-vitamin og sykdom.
• Ingen av figurene måler A-vitamin og immunforsvar eller sykdom direkte hos de samme dyrene.
• Punktene i figur 3 spriker mye, og det er få målinger.

Base nummer 13 er endret fra G til A. Dette er en punktmutasjon av typen basesubstitusjon.

Hvis sekvensen er den kodende tråden og leserammen starter på første base, er kodonene ATC GGT AAT GCG GCG GA. Mutasjonen endrer kodon GCG til ACG. I mRNA svarer det til GCG, som koder for alanin, og ACG, som koder for treonin.

Proteinet får da en annen aminosyre på denne plassen. Aminosyrene har ulike egenskaper, så proteinet kan folde seg annerledes og få en annen tredimensjonal form. Er proteinet for eksempel et enzym som lager pigmentet melanin, kan det virke dårligere eller ikke virke. Da dannes mindre pigment i hårene, og pelsen blir lysere.

Tre fenotyper hos avkommet betyr at allelene er koblet «på kryss» hos begge foreldrene: A ligger sammen med b, og a sammen med B. Foreldrene er Ab/aB. Uten overkrysning lager hver forelder bare gametene Ab og aB.

Fordeling av fenotyper:

• AAbb: sølvbrun pels og tynn svømmehud: 1 av 4 (25 %)
• AaBb: sølvbrun pels og tykk svømmehud: 2 av 4 (50 %)
• aaBB: lys pels og tykk svømmehud: 1 av 4 (25 %)

Hadde foreldrene vært AB/ab, ville avkommet bare fått to fenotyper (sølvbrun og tykk, lys og tynn) i forholdet 3 : 1.

Figurtekst: Restriksjonsenzymet kutter i GCGGCG. Det normale allelet har denne baserekkefølgen og kuttes i to kortere fragmenter. I det muterte allelet er GCGGCG endret til GCGACG, så enzymet kutter ikke, og DNA-et forblir ett langt fragment. DNA er negativt ladet og vandrer mot plusspolen. Korte fragmenter vandrer lengst i gelen. Det normale allelet gir derfor to bånd langt nede, mens det muterte allelet gir ett bånd nærmere brønnen. (Er de to fragmentene like lange, ses de som ett bånd, men fortsatt lenger ned enn båndet fra det muterte allelet.)

Før jakt hadde genet 14 ulike alleler. Ingen allel dominerte: den høyeste frekvensen var 0,18 (allel 97). Genlageret hadde stor genetisk variasjon.

Etter jakt finnes bare fire alleler (85, 87, 89 og 91). Allel 89 har frekvens 0,63, og ti alleler er borte. Genlageret har mye mindre variasjon.

Forklaringen er en flaskehalseffekt. Jakten reduserte bestanden med 99 %:

De få overlevende bar tilfeldigvis bare med seg en del av allelene. I en liten populasjon gir genetisk drift store tilfeldige endringer i allelfrekvensene. Sjeldne alleler forsvinner lett, og andre kan bli vanlige ved tilfeldighet, som allel 89 (fra 0,12 til 0,63) og allel 85 (fra 0,01 til 0,2).

Selv om bestanden har vokst til om lag 100 000 individer, kommer de tapte allelene ikke tilbake. Ny variasjon kan bare oppstå ved nye mutasjoner, og det tar svært lang tid.

Summen av allelfrekvensene for et gen er 1. Vi leser 0,2 som 0,20. Etter jakt er summen av de kjente frekvensene

Frekvensen til allel 87 blir