Biologi 2 Høst 2023

Svaret avhenger av feltarbeidet ditt. Her er et eksempel fra et tjern med ni arter.

Pilene går fra den som blir spist, til den som spiser. De viser veien energien går i nettet. Planteplankton og tusenblad er produsenter. Vannloppe, vårfluelarve og stor damsnegl er planteetere (primærkonsumenter). Libellelarve og stingsild er rovdyr (sekundærkonsumenter). Abbor er både sekundær- og tertiærkonsument, og gråhegre er toppkonsument. Flere av artene spiser mer enn én art. Derfor henger næringskjedene sammen i et næringsnett.

Vi velger libellelarven. Den er tilpasset både en biotisk faktor, byttedyrene, og en abiotisk faktor, oksygen i vannet.

Larven har en fangmaske, en omdannet underleppe som den kan skyte raskt ut. Den ligger stille og er brunlig eller grønnlig, så den er kamuflert mot bunnen og plantene. Når en vannloppe eller en vårfluelarve kommer nær, griper den byttet med fangmasken.

Vann inneholder mye mindre oksygen enn luft. Larven har gjeller inne i endetarmen. Den pumper vann inn og ut, og oksygen diffunderer fra vannet over i kroppen. Når larven presser vannet raskt ut, kan den også skyte seg fram og rømme fra fisk.

Trekkene er arvelige. Larver med gode trekk overlever oftere og får flere avkom. Derfor er trekkene blitt vanlige gjennom naturlig utvalg.

I aerob celleånding dannes ATP og de reduserte elektronbærerne NADH og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$. Glykolysen i cytosol gir ATP og NADH. Når pyruvat omdannes til acetyl-CoA i mitokondriet, dannes NADH. Krebssyklusen gir NADH, $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ og litt ATP. Mest ATP dannes til slutt i den oksidative fosforyleringen.

I anaerob celleånding skjer bare glykolysen. Den gir ATP og NADH. Uten oksygen kan NADH ikke avgi elektronene til elektrontransportkjeden. I stedet gir NADH elektronene til pyruvat, som blir til melkesyre (i muskelceller) eller etanol og $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ (i gjær). Da blir NADH til $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ igjen, og glykolysen kan fortsette. Det eneste energiutbyttet er derfor 2 ATP per glukosemolekyl.

NADH og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ fra krebssyklusen går til elektrontransportkjeden i den indre mitokondriemembranen. Der avgir de elektroner og ${\mathrm{H}}^{+}$ og blir til $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ og FAD. Disse går tilbake til krebssyklusen og kan ta opp nye elektroner.

Elektronene går gjennom proteinene i kjeden. Energien som frigjøres, brukes til å pumpe ${\mathrm{H}}^{+}$ fra matriks til mellommembranrommet. Da dannes en protongradient. ${\mathrm{H}}^{+}$ diffunderer tilbake gjennom ATP-syntase, og energien brukes til å lage ATP av ADP og fosfat. Dette kalles oksidativ fosforylering. Til slutt tar oksygen imot elektronene og binder seg til ${\mathrm{H}}^{+}$, og det dannes vann:

ATP brukes til arbeid i cellen, for eksempel aktiv transport og muskelarbeid. Da spaltes ATP til ADP og fosfat, som kan bygges opp til ATP igjen.

Beskrivelse. Begge populasjonene svinger opp og ned i gjentatte sykluser. De første ti ukene er det få skademidd (ca. 100–200) og nesten ingen rovmidd. Fra uke 10 øker skademiddene til en topp på ca. 950 rundt uke 23. Rovmiddene øker etter hvert og når en topp på ca. 16 rundt uke 25. Deretter faller begge. Nye topper for skademidd kommer rundt uke 32, 42 og 53. Hver gang kommer toppen for rovmidd omtrent én til to uker senere. Det er også langt færre rovmidd enn skademidd.

Forklaring. Dette er et samspill mellom byttedyr og rovdyr. Når det er mange skademidd, har rovmiddene mye mat. De får flere avkom, og populasjonen øker. Økningen kommer litt etter, fordi det tar tid å formere seg. Mange rovmidd spiser mange skademidd, så skademiddene går ned. Da blir det lite mat til rovmiddene. Færre overlever og formerer seg, og rovmiddene går ned. Med få rovmidd og mye plantemat kan skademiddene øke igjen, og syklusen starter på nytt. Predasjon og mattilgang er tetthetsavhengige faktorer. Når skademiddene blir svært mange, blir det også mer konkurranse om plantene innad i populasjonen (intraspesifikk konkurranse).

Rovmiddene er alltid mye færre enn skademiddene. Bare en liten del av energien i ett trofinivå blir overført til neste, så det er energi til færre individer høyere opp i næringskjeden.

Genuttrykk betyr at et gen blir transkribert til mRNA og translatert til et protein. Genteknologi kan brukes til å slå gener av eller på.

Eksempel: CRISPR-Cas9 mot sigdcelleanemi. Ved sigdcelleanemi er genet for β-kjeden i vanlig hemoglobin mutert. Fostre lager en annen type hemoglobin, fosterhemoglobin, fra et annet gen. Etter fødselen blir dette genet slått av. Det skjer fordi genet BCL11A koder for et protein som hindrer transkripsjonen av genet for fosterhemoglobin.

Blodstamceller tas ut av pasienten. I laboratoriet tilsettes Cas9 og et guide-RNA. Guide-RNA har en basesekvens som passer til et regulerende område for BCL11A-genet. Guide-RNA binder seg der ved baseparing, og Cas9 kutter DNA-et. Når cellen reparerer kuttet, blir det ofte små feil i sekvensen. Da virker ikke det regulerende området, og BCL11A blir ikke uttrykt i cellene som skal bli røde blodceller.

Uten BCL11A-proteinet blir genet for fosterhemoglobin transkribert igjen. De endrede stamcellene settes tilbake i pasienten. De røde blodcellene lager nå fosterhemoglobin, som frakter oksygen normalt og erstatter det defekte hemoglobinet.

Andre eksempler er å sette inn et gen med en promotor i en organisme (genmodifisering), eller å bruke CRISPR til å slå ut et gen.

Beholder 4 er en kontroll. Den får destillert vann i stedet for insektgift, men ellers er alt likt som i beholderne 1–3. Da viser beholder 4 hvor mange insekter som overlever uten gift. I kontrollen overlever 95 av 100 i begge gruppene. Vi kan derfor si at forskjellene i beholderne 1–3 skyldes insektgiftene.

Alternativ B er for vagt. En kontroll kan riktignok avsløre at noe er galt, for eksempel hvis mange insekter dør uten gift, men hovedrollen er å gi et sammenligningsgrunnlag. Alternativ D er feil fordi kontrollen ikke gjør målingene mer nøyaktige. Flere paralleller gjør resultatene mer pålitelige. Alternativ C er feil fordi beholder 4 ikke inneholder insektgift, så den sier ingenting om hvor mye gift som trengs.

Alle tre insektgiftene dreper alle skadeinsektene. Forskjellen er hvor mange insekter som ikke gjør skade, som overlever. Med insektgift 2 overlever 95 av dem, like mange som i kontrollen (beholder 4). Insektgift 2 ser altså ut til å drepe bare skadeinsektene, og den virker mest målrettet.

• A er feil: Med insektgift 1 overlever 80, mot 95 i kontrollen. Giften dreper altså også insekter som ikke gjør skade.
• C er feil: Insektgift 3 dreper alle skadeinsektene.
• D er feil: Antallet overlevende insekter som ikke gjør skade, er 80, 95 og 20. Virkningen er ulik.

Forvaltning av hummer skal sikre en bærekraftig bestand av den norske hummeren. Fredning av hunner med utvendig rogn (A), en kort fiskesesong (B) og en grense for antallet teiner (C) begrenser fangsten. Da overlever flere dyr og kan formere seg.

Amerikansk hummer er en fremmed art i Norge. Den kan konkurrere med norsk hummer om mat og plass, spre sykdommer og parasitter og pare seg med norsk hummer. Å sette ut amerikansk hummer vil derfor true den norske bestanden. Det er ikke et forvaltningstiltak. Riktig svar er D.

Kullkraft gir store utslipp av $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ fordi fossilt karbon forbrennes. Vindkraft gir strøm uten forbrenning. Å bytte fra kullkraft til vindkraft reduserer derfor utslippet (punkt 1).

Avskoging øker utslippet (punkt 2). Trærne som hugges eller brennes, frigjør karbon som $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$, og det blir færre trær som tar opp $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ i fotosyntesen.

Økt vedfyring øker også utslippet (punkt 3). Når ved brenner, frigjøres karbonet i veden som $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$.

Bare punkt 1 reduserer utslippet, så riktig svar er A.

Nedbrytere (bakterier og sopp) bryter ned dødt organisk materiale, for eksempel døde planter. Da blir nitrogenet i proteinene frigjort som ammonium. Det er trinn B, fra protein i planter til ammonium i jorden.

De andre trinnene utføres av andre bakterier:

• A: Denitrifiserende bakterier omdanner nitrat til nitrogengass i luften.
• C: Nitrogenfikserende bakterier omdanner nitrogengass til ammonium.
• D: Nitrifiserende bakterier omdanner ammonium til nitrat.

Lavere kalvevekt og færre tvillinger tyder på at hver elg får mindre mat. Det skjer når konkurransen om ressursene er stor. Konkurransen innenfor en art øker med tettheten i populasjonen, og den er størst når populasjonen er nær eller over bæreevnen.

Ved tidspunkt S er populasjonen i ferd med å passere bæreevnen. Ved tidspunkt T er den over bæreevnen og på sitt største. Registreringene passer derfor med S og T.

Ved Q og R er populasjonen langt under bæreevnen. Der er det nok mat, så konkurransen om ressurser er liten. Derfor er A, B og D feil.

En leserammemutasjon tidlig i genet (2) forskyver avlesningen av kodonene. Nesten alle aminosyrene etter mutasjonen blir feil, og det kommer ofte et stoppkodon for tidlig. Enzymet blir da vanligvis helt uvirksomt. Denne mutasjonen har størst effekt.

En delesjon av tre baser (3) fjerner ett kodon, men leserammen er den samme. Enzymet mister én aminosyre i slutten. Det kan endre enzymet noe, men effekten er som regel mindre.

Et intron klippes ut av mRNA før translasjonen. En substitusjon i et intron (1) endrer derfor som regel ikke aminosyresekvensen, og har minst effekt.

Rekkefølgen blir 2, 3, 1.

Når et enzym hemmes, hoper stoffet før enzymet seg opp, og det blir mindre av stoffet etter enzymet.

• Mer stoff A og mindre stoff B: Enzym 1 er hemmet.
• Mer stoff C og mindre hormon: Enzym 3 er hemmet.

Hvis bare enzym 1 var hemmet (A), ville det også blitt mindre stoff C. Hvis enzym 2 var hemmet (B og D), ville stoff B hopet seg opp. Men konsentrasjonen av stoff B er lavere. Riktig svar er derfor C, enzymene 1 og 3.

Vi vurderer prosessene én for én:

• Prosess 1 skjer bare i fotosyntesen. I lysreaksjonene spaltes vann, og elektronene fra vannet erstatter elektronene som klorofyllet i fotosystem II har avgitt. I celleåndingen dannes det vann når elektronene til slutt blir tatt opp av oksygen.
• Prosess 2 er felles. Fotosyntesen danner ATP i lysreaksjonene. Celleåndingen danner ATP i glykolysen, krebssyklusen og ved ATP-syntase i den indre mitokondriemembranen.
• Prosess 3 er felles. I begge prosessene pumper en elektrontransportkjede protoner over en membran: thylakoidmembranen i kloroplasten og den indre membranen i mitokondriet. Protonene strømmer tilbake gjennom ATP-syntase, som danner ATP.

Riktig svar er D.

I avl velger oppdretteren ut dyr med ønsket pelslengde og snutestørrelse. Dette er kunstig seleksjon. Allelene som gir de ønskede egenskapene, blir vanligere for hver generasjon, mens andre alleler blir sjeldnere eller forsvinner. Den genetiske variasjonen i rasen avtar derfor.

• A er feil: Genflyt er utveksling av gener mellom populasjoner. Avl innenfor en lukket rase gir lite genflyt.
• B er feil: En flaskehalseffekt er en tilfeldig endring i allelfrekvensene når populasjonen blir kraftig redusert. Det er ikke det samme som seleksjon.
• C er feil: Seleksjonen gir mindre, ikke mer, genetisk variasjon.

Sammenlign krysninger der bare én ting er ulik.

Krysning 1 og 3 har samme foreldre (hvit × hvit), men ulik diett. Avkommene blir hvite når de spiser planter, og rosa når de spiser alger og krepsdyr. Dietten, altså miljøet, påvirker fjærfargen.

Krysning 1 og 2 har samme diett, men ulike foreldre. Avkommene blir hvite i begge. Det samme gjelder krysning 3 og 4: avkommene blir rosa i begge. Fargen til foreldrene gjør altså ingen forskjell for avkommene. Resultatene viser ingen arvelig effekt.

• Påstand 1 er feil. Hvis hvit var recessiv, ville vi ventet at minst noen avkom fra rød × hvit (krysning 2) ble røde. Men alle blir hvite. Fargen til avkommene følger dietten, ikke foreldrenes farge. Resultatene gir altså ingen støtte for at hvit er recessiv.
• Påstand 2 er feil. Resultatene viser at miljøet påvirker fjærfargen, men ikke at arv gjør det.

Ingen av påstandene er riktige.

Merknad: Oppgaven har ingen offisiell fasit. Leser man påstand 2 som en generell faglig påstand (alle egenskaper påvirkes av både gener og miljø), kan B forsvares. Vi velger D fordi oppgaven er bygd opp rundt forsøket, og resultatene viser bare en virkning av miljøet.

Antikodonet er komplementært til kodonet på mRNA. Vi finner kodonet ved å bytte hver base med den komplementære basen (A–U og G–C):

Den opprinnelige mRNA-sekvensen blir da

GUA CAU UUU CGA GUC GUA CGA

Base nummer 18 er den siste basen i kodon 6 (base 16–18), altså A i GUA. Når denne basen fjernes, forskyves leserammen fra og med kodon 6:

GUA CAU UUU CGA GUC GUC GA

De fem første kodonene er uendret og gir histidin–glutamin–lysin–alanin–valin. Kodon 6 blir GUC, som koder for valin. De to siste basene (GA) danner ikke et helt kodon.

Den muterte aminosyresekvensen blir histidin–glutamin–lysin–alanin–valin–valin.

I Hardy–Weinberg-likevekt er genotypefrekvensene $p^2$, $2pq$ og $q^2$. Tabellen oppgir $q=\mathrm{0,3}$ for allel m. Da er $p=1-\mathrm{0,3}=\mathrm{0,7}$ for allel M.

Forventede genotypefrekvenser:

Vi ganger med antallet individer og sammenligner med tabellen:

Bare i populasjon 3 stemmer de observerte tallene med de forventede. Populasjon 3 er i likevekt.

Merknad: Allelfrekvensen i tabellen stemmer ikke med genotypetallene for populasjon 1 og 4. Regnet ut fra genotypetallene blir $q=\mathrm{0,25}$ i populasjon 1 og $q=\mathrm{0,225}$ i populasjon 4. Med $q=\mathrm{0,225}$ og $p=\mathrm{0,775}$ blir forventet antall i populasjon 4 ca. 1201 MM, 698 Mm og 101 mm, nesten nøyaktig som observert. Oppgaven forutsetter likevel at vi bruker $q=\mathrm{0,3}$ fra tabellen, og da er bare populasjon 3 i likevekt.

Vi vurderer hendelsene hver for seg.

• Hendelse 1: Genflyt betyr at individer, og dermed alleler, flytter mellom populasjonene. Da blandes genlagrene, og allelfrekvensene blir likere. Genflyt gjør populasjonene mer like, ikke mer ulike.
• Hendelse 2: Skogbrannen gir en flaskehalseffekt. De få individene som overlever, har tilfeldig et annet utvalg av alleler enn den opprinnelige populasjonen. Noen alleler kan forsvinne helt. I en liten populasjon virker også genetisk drift sterkere. Allelfrekvensene i denne populasjonen endrer seg altså tilfeldig, mens den andre populasjonen ikke påvirkes. Genlagrene blir mer ulike.

Bare hendelse 2 gjør genlagrene mer ulike.

Ved allopatrisk artsdannelse skilles en populasjon av en geografisk barriere. Rekkefølgen blir:

1. Figur 3: Én populasjon uten barriere.
2. Figur 1: En barriere deler populasjonen i to grupper. Det er ingen genflyt mellom dem.
3. Figur 2: Det oppstår ulike mutasjoner på hver side av barrieren.
4. Figur 5: Over lang tid gir naturlig utvalg og genetisk drift ulike genlagre. Hver side får sin egen type individer.
5. Figur 4: Barrieren er borte, men gruppene er blitt to arter. De lever i samme område uten å få felles avkom.

Det første trinnet er figur 3, og det fjerde trinnet er figur 5.

Alternativ D er feil fordi figur 4 viser situasjonen etter at barrieren er borte. Det er det siste trinnet.

Først må DNA isoleres fra prøven, for eksempel fra blod, spytt eller hår. Uten isolert DNA er det ikke noe å kopiere.

Deretter brukes PCR til å lage mange kopier av bestemte områder av DNA-et, for eksempel korte gjentatte sekvenser (STR) som varierer mellom personer. Det trengs fordi prøven ofte inneholder svært lite DNA.

Til slutt skilles DNA-bitene etter lengde med gelelektroforese. Mønsteret av bånd er DNA-profilen.

Riktig rekkefølge er isolering av DNA, PCR og gelelektroforese.

Trinnene gjennomføres i rekkefølgen 3, 2, 4, 1:

• Trinn 3: Plasmidet åpnes med BamHI. Insulingenet klippes ut med det samme enzymet, slik at endene passer sammen. Deretter settes genet inn i plasmidet med ligase (ikke med i lista).
• Trinn 2: Plasmidene blandes med E. colibakteriene.
• Trinn 4: Et elektrisk støt gjør cellemembranen midlertidig mer gjennomtrengelig, slik at bakteriene lettere tar opp plasmidene.
• Trinn 1: Bare noen få bakterier tar opp plasmidet. Til slutt selekteres de bakteriene som har tatt opp plasmid med insulingenet, for eksempel ved hjelp av antibiotika.

Trinn 3 gjennomføres først, og trinn 1 gjennomføres sist.

Restriksjonssetet for BamHI ligger inne i genet for tetrasyklinresistens. Når insulingenet settes inn der, blir genet for tetrasyklinresistens ødelagt. Genet for ampicillinresistens er fortsatt helt.

Bakterier med plasmidet med insulingenet er derfor resistente mot ampicillin, men ikke mot tetrasyklin.

• Petriskål 1: Ingen antibiotika. Alle bakterier vokser, også disse.
• Petriskål 2: Tetrasyklin dreper bakteriene. De vokser ikke.
• Petriskål 3: Bakteriene tåler ampicillin. De vokser.
• Petriskål 4: Tetrasyklin dreper bakteriene. De vokser ikke.

Bakteriene vokser i petriskålene 1 og 3.

Allelet øker overlevelsen, så det naturlige utvalget vil øke frekvensen. Spørsmålet er hva som påvirker farten.

• Påstand 1 er riktig. Allelet finnes bare i denne populasjonen. Uten isolasjon kommer det individer fra andre populasjoner som mangler allelet. Da tynnes allelet ut, og individer med allelet kan også vandre ut. Genflyten bremser økningen. I en isolert populasjon virker det naturlige utvalget uten denne uttynningen, og allelfrekvensen øker raskere.
• Påstand 2 er riktig. Et nytt allel er sjeldent og finnes nesten bare i heterozygote individer. Er allelet dominant, gir det fordelen også hos heterozygote, og det naturlige utvalget kan virke med en gang. Er allelet recessivt, er egenskapen skjult hos heterozygote. Bare homozygote individer får fordelen, og de er svært sjeldne når allelet er sjeldent. Allelfrekvensen øker derfor saktere.

Begge påstandene er riktige.

Forskerne kan legge ut en ramme med kjent areal, for eksempel $\mathrm{0,25}{\mathrm{m}}^2$. Fjæresonen endrer seg fra flomål ned mot fjæremål. Derfor bør rutene legges langs transekter på tvers av fjæresonen, med fast avstand mellom rutene, eller tilfeldig innenfor fjæresonen.

I hver rute artsbestemmer de alle alger og dyr og teller antall individer. Algene og dyrene kan samles inn, tørkes og veies for å finne biomassen. Tallene regnes om til per ${\mathrm{m}}^2$, slik tabellen viser.

Antall arter på lokaliteten er alle ulike arter funnet i rutene til sammen. For å få representative tall må de bruke mange ruter og samme metode på alle lokalitetene: like mange ruter, samme rutestørrelse, ved lavvann og på samme tid av året.

Vi forenkler og lar algene være produsenter og dyrene konsumenter. Dyrebiomassen som andel av algebiomassen er

Alle tre er vanlige pyramider med størst biomasse hos produsentene. Det passer med at mye energi går tapt fra ett trofisk nivå til det neste.

Fra lokalitet 1 til 3 øker algebiomassen, mens dyrebiomassen avtar. Pyramiden blir bredere nederst og smalere øverst. Ved høy menneskelig aktivitet er det altså mindre dyrebiomasse i forhold til algebiomassen. Færre beitende dyr kan gjøre at algene får vokse seg store. Samtidig blir det færre algeindivider, så hvert individ er i snitt tyngre.

En biomassepyramide viser bare biomassen på ett tidspunkt. Den sier ikke noe direkte om produksjon eller om hvor mange arter som finnes.

Data som støtter hypotesen: Den menneskelige aktiviteten øker fra 2,2 til 17,6 og 34,6 personer per time. Samtidig synker antallet dyrearter fra 53 til 31 og 25, altså til under halvparten. Også antallet dyreindivider (27,5 → 14,8 → 10,8 per ${\mathrm{m}}^2$) og dyrebiomassen (2,0 → 0,9 $\mathrm{g}/{\mathrm{m}}^2$) går ned. Det totale artsantallet går ned fra 81 til 59 og 52. Tråkk, innsamling av skjell og snegler og annen uro kan forklare dette.

Data som svekker hypotesen: Antallet algearter er nesten likt (28, 28 og 27), og algebiomassen øker. Antallet algeindivider går riktignok ned (26,6 → 10,6 per ${\mathrm{m}}^2$), men uten at arter forsvinner. For algene støtter dataene i liten grad hypotesen.

Svakheter ved dataene: Det er bare én lokalitet per aktivitetsnivå. Da kan vi ikke skille virkningen av mennesker fra tilfeldige forskjeller. Teksten sier at lokalitetene hadde samme type fjære og samme tidevannsforskjell. Kartet viser likevel at lokalitetene ligger på ulike steder rundt en bukt, og at noen er mer åpne mot havet enn andre. Bølgeeksponering, forurensning og tilførsel av ferskvann eller næringssalter kan derfor være ulike. Vi vet heller ikke hvor lenge og hvor mange ganger forskerne telte personer. En sammenheng (korrelasjon) viser heller ikke at det er årsak og virkning.

Konklusjon: Dataene støtter hypotesen for dyrene, men ikke for algene. Fordi det bare er tre lokaliteter og andre faktorer ikke er kontrollert, er støtten svak. Flere lokaliteter på hvert aktivitetsnivå vil gi et sikrere svar.

Figuren over økosystemet viser næringskjedene tare → kråkebolle → havoter og tare → Stellers sjøku. Havoteren er predator på kråkeboller. Kråkebollene og sjøkua konkurrerer om tare (interspesifikk konkurranse).

Figurene fra Adak viser hva som skjer når havoteren forsvinner. Tettheten av havoter falt fra 100 % i 1990 til ca. 20 % eller lavere fra 1995. Tettheten av kråkeboller økte fra ca. 0,05 kg i 1987 til ca. 0,33 kg per $\mathrm{0,25}{\mathrm{m}}^2$ i 1997. Tettheten av tare falt fra ca. 9 til under 1 individ per $\mathrm{0,25}{\mathrm{m}}^2$.

Havoteren holdt altså kråkebollebestanden nede. Uten havoter vokste kråkebollebestanden og beitet ned tareskogen. En slik effekt ned gjennom næringskjeden kalles en trofisk kaskade.

Det samme skjedde trolig ved Kommandørøyene etter at havoteren var utryddet i 1753. Stellers sjøku var en svært stor planteeter som beitet på tareskogen. Da tareskogen forsvant, fikk sjøkua for lite mat. Bestanden sank, og arten var utryddet 15 år senere, i 1768.

• Migrasjon 1 for ca. 8 millioner år siden førte sjøkuer fra Karibia vestover til Stillehavet. Der lever art 4 og Stellers sjøku. Første forgreining skiller derfor en Stillehavsgrein fra en Atlanterhavsgrein.
• Figuren sier at Stellers sjøku var nærmere i slekt med art 4 enn med de andre artene. De to er søsterarter i Stillehavsgreina.
• Migrasjon 2 for ca. 3 millioner år siden gikk over Atlanterhavet til Vest-Afrika, der art 3 lever. Art 3 skilte seg da fra forfedrene til art 1 og art 2 i Amerika.
• DNA-sekvensene bekrefter dette. Art 1 og art 2 har lik sekvens, så de har skilt lag sist. Art 3 skiller seg fra dem med én base (CCT/CCA). Art 4 skiller seg fra art 1, 2 og 3 med fem baser. Jo flere forskjeller, desto lenger siden felles stamform, fordi mutasjoner hoper seg opp over tid.

Over 840 døde. Andelen som døde i 2021, er altså minst

Når mange individer dør, forsvinner allelene de bar. Sjeldne alleler kan forsvinne helt. Genlageret kan bli mindre, og den genetiske variasjonen kan gå ned. Dette ligner en flaskehalseffekt.

I en mindre populasjon får genetisk drift større betydning. Tilfeldigheter avgjør hvilke alleler som føres videre. Det blir også mer innavl. Da øker andelen homozygote individer, og skadelige recessive alleler kommer oftere til uttrykk.

Mindre variasjon gjør populasjonen dårligere rustet mot endringer, for eksempel sykdom, forurensning eller endret klima. Det naturlige utvalget har mindre å velge blant. Sjøkuer får dessuten få unger og vokser langsomt, så populasjonen bygges opp igjen langsomt.

På den andre siden er det igjen ca. $7000-840=6160$ dyr, som fortsatt er en ganske stor populasjon. Ett år med høy dødelighet fjerner neppe mye genetisk variasjon. Faren for utryddelse øker mest hvis den høye dødeligheten fortsetter år etter år, eller hvis den rammer bestemte områder eller grupper. Da kan populasjonen bli så liten at genetiske problemer og tilfeldige hendelser til sammen fører til utryddelse.

Et gen består av eksoner og introner. Etter transkripsjonen fjernes intronene fra pre-mRNA ved spleising, og eksonene skjøtes sammen til ferdig mRNA. Bare eksonene skal oversettes til aminosyrer.

Hvis et intron ikke fjernes, blir det med i mRNA-et. Ribosomet leser da intronet som kodoner. Det kan gi flere feil:

• Ekstra aminosyrer settes inn i proteinet.
• Hvis antallet baser i intronet ikke er delelig med tre, forskyves leserammen. Alle kodonene etter intronet leses feil, og aminosyrene blir feil.
• Intronet kan inneholde et stoppkodon. Da stopper translasjonen for tidlig, og proteinet blir for kort.

Aminosyrerekkefølgen (primærstrukturen) bestemmer hvordan proteinet foldes til sin tredimensjonale form. Feil aminosyrer gir feil folding. Et protein med feil form fungerer ikke, og tennene dannes ikke.

Vi velger symboler:

• V: korte værhår (dominant), v: lange værhår (autosomalt)
• ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$: kløftet halefinne (dominant), ${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$: buet halefinne (kjønnsbundet)

Hannen har lange værhår og kløftet halefinne: $\mathrm{v}\mathrm{v}{\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}\mathrm{Y}$. Han lager gametene $\mathrm{v}{\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$ og $\mathrm{vY}$.

Hunnen er heterozygot for begge egenskapene: $\mathrm{V}\mathrm{v}{\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$. Hun lager gametene $\mathrm{V}{\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$, $\mathrm{V}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$, $\mathrm{v}{\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$ og $\mathrm{v}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$.

Skjemaet har 8 like sannsynlige utfall. Bare $\mathrm{v}\mathrm{v}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}\mathrm{Y}$ gir lange værhår og buet halefinne. Sannsynligheten er

Vi tenker oss at den samme delen av genet er kopiert med PCR hos alle tre individene. DNA er negativt ladet og vandrer mot pluss-polen. Korte fragmenter vandrer lettere gjennom gelen og kommer lengst.

• Allelet for lange værhår (v) mangler en del av DNA-et på grunn av delesjonen. Fragmentet er kortere og havner lenger ned i gelen enn fragmentet fra allel V.
• VV (homozygot dominant) har bare det lange fragmentet og gir ett bånd høyt oppe.
• Vv (heterozygot) har begge allelene og gir to bånd.
• vv (homozygot recessiv) har bare det korte fragmentet og gir ett bånd lenger ned.

$\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-innholdet bestemmes av to prosesser:

Fotosyntesen krever lys. Celleåndingen foregår hele tiden, både i plantene og i nedbrytere (bakterier og sopp) i jorda.

Før punkt 1: Lyset er av. Det skjer ingen fotosyntese, bare celleånding. $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ øker fra ca. 380 ppm til ca. 730 ppm.

Fra punkt 1 til punkt 2: Vekstlys 1 skrus på. Fotosyntesen binder nå mer $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ enn celleåndingen frigjør. $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ synker fra ca. 730 ppm til ca. 530 ppm, altså ca. 200 ppm på ca. 100 s.

Fra punkt 2 til punkt 3: Begge vekstlysene er på. Grafen blir mye brattere: $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ synker fra ca. 530 ppm til ca. 190 ppm, altså ca. 340 ppm på ca. 40 s. Mer lys gir raskere fotosyntese. Lysintensiteten var altså begrensende faktor med bare ett lys.

Etter punkt 3: Begge lysene skrus av. Fotosyntesen stopper, mens celleåndingen fortsetter. $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ øker igjen, til ca. 690 ppm ved slutten av forsøket. Stigningen er omtrent like bratt som før punkt 1. Det tyder på at celleåndingen går med omtrent samme fart før og etter lysperioden.

Mens lyset er på, er fallet i $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ netto fotosyntese: fotosyntese minus celleånding.

Likheter

• De samme prosessene driver kretsløpet. Fotosyntese binder $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ i organiske stoffer. Celleånding i planter og nedbrytere frigjør $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ igjen.
• Karbonet går i kretsløp mellom luft (abiotisk) og organismer (biotisk).
• Nedbrytere i jorda bryter ned dødt organisk materiale og frigjør karbon.
• Begge systemene er (tilnærmet) lukket for stoff, men får energi utenfra som lys. I beholderen kommer lyset fra vekstlys, på jorden fra sola.

Forskjeller

• Beholderen har få arter: bare erteplanter og nedbrytere. Det er ingen konsumenter som spiser plantene og puster ut $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$.
• På jorden finnes store karbonlagre som mangler i beholderen: hav med løst $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$, kalkstein og andre bergarter, sedimenter og fossilt karbon (olje, kull og gass).
• På jorden tilføres $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ også ved forbrenning av fossilt brensel, skogbrann og vulkanutbrudd.
• Beholderen er liten, og lyset skrus av og på i løpet av minutter. $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ svinger derfor med flere hundre ppm på kort tid. I atmosfæren endrer innholdet seg langsomt, med små svingninger gjennom døgnet og året.
• I beholderen kan karbonet bare lagres kortvarig i plantene og jorda. På jorden kan karbon være bundet i millioner av år.