Biologi 2 Høst 2022

Svaret avhenger av feltarbeidet ditt. Her er et eksempel fra et fjellvann.

Pilene går fra den som blir spist, til den som spiser. De viser veien energien går i nettet. Planteplankton og påvekstalger på steinene er produsenter. Vannlopper og insektlarver er primærkonsumenter. Røye og ørret er sekundærkonsumenter. Storlommen er toppkonsument.

Interspesifikk konkurranse er konkurranse mellom individer av ulike arter. Artene trenger den samme ressursen, og ressursen finnes i begrenset mengde. Ressursen kan være mat, plass, lys eller gyteplasser. Nisjene til artene overlapper altså.

I næringsnettet spiser både røye og ørret døgnfluelarver. Spiser ørreten mange larver, blir det mindre mat igjen til røya, og omvendt. Begge artene får da mindre energi til vekst og formering. Konkurransen kan derfor gi mindre bestander av begge artene. Er den ene arten en mye sterkere konkurrent, kan den fortrenge den andre. Ofte fører konkurransen i stedet til at artene deler ressursene. Røya kan for eksempel spise mer vannlopper ute i de frie vannmassene, mens ørreten spiser insektlarver nær land.

Tall 1 er vann, som gir elektroner til fotosystem II. Lys eksiterer elektroner i fotosystem II, og elektronene sendes videre i elektrontransportkjeden. Fotosystemet får nye elektroner ved at vann spaltes på innsiden av tylakoidmembranen:

Oksygengassen er et avfallsstoff fra fotosyntesen.

Tall 2 viser hydrogenioner som pumpes fra stroma og inn i tylakoidrommet. Energien til pumpingen kommer fra elektronene som går gjennom elektrontransportkjeden mellom fotosystem II og fotosystem I. Det bygges opp en høy konsentrasjon av ${\mathrm{H}}^{+}$ inne i tylakoiden.

Tall 3 er ATP-syntese. Hydrogenionene strømmer tilbake til stroma gjennom ATP-syntase, med konsentrasjonsgradienten. Strømmen driver enzymet, som danner ATP fra ADP og fosfat. Prosessen kalles fotofosforylering.

Tall 4 er dannelsen av NADPH. Elektronene blir eksitert på nytt av lys i fotosystem I. Deretter overføres de til $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$:

ATP og NADPH brukes videre i Calvin-syklusen i stroma, der $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ bygges om til karbohydrater.

Ved reproduktiv kloning lager vi et nytt individ med det samme arvestoffet i cellekjernen som et annet individ. Metoden kalles kjerneoverføring.

• Katt 1 (grå) er katten som skal klones. Fra den tas en kroppscelle (3), for eksempel en hudcelle. Kjernen i cellen har et diploid sett kromosomer.
• Katt 2 (svart) er eggcelledonor. Fra den tas en ubefruktet eggcelle (4).
• Kjernen i eggcellen fjernes. Kjernen fra kroppscellen settes inn i den tomme eggcellen, for eksempel ved å smelte cellene sammen med et svakt elektrisk støt. Resultatet er celle 5. Den har kjernen fra katt 1 og cytoplasmaet fra katt 2.
• Celle 5 stimuleres til å dele seg ved mitose og blir et tidlig embryo.
• Embryoet settes inn i livmoren til en surrogatmor, som føder kattungen. Surrogatmoren er ikke vist i figuren.
• Kattungen (6) er grå fordi den har det samme kjerne-DNA-et som katt 1. Den er en klon av katt 1.

Kattungen er likevel ikke helt identisk med katt 1. Mitokondrie-DNA-et kommer fra eggcellen til katt 2. Miljø og epigenetiske forskjeller kan også gi ulikheter, for eksempel i pelsmønsteret.

Allopatrisk artsdannelse betyr at nye arter dannes fra populasjoner som er geografisk atskilt.

Først deles en populasjon av en geografisk barriere, for eksempel en fjellkjede, en elv eller et hav. Det kan også skje ved at noen få individer sprer seg til en øy. Individene fra de to delpopulasjonene kan ikke lenger pare seg med hverandre. Det blir ingen genflyt mellom dem.

Deretter endres genpoolene uavhengig av hverandre. Nye mutasjoner oppstår i hver delpopulasjon. Miljøet er ofte ulikt på de to stedene, så naturlig utvalg favoriserer ulike egenskaper. I små populasjoner kan også genetisk drift og grunnleggereffekt endre allelfrekvensene tilfeldig. Over mange generasjoner blir delpopulasjonene stadig mer ulike.

Til slutt har det utviklet seg reproduktive barrierer. Det kan være prezygotiske barrierer, som ulik parringstid eller ulik parringsatferd. Det kan også være postzygotiske barrierer, som at avkommet dør eller er sterilt. Møtes individene igjen, kan de ikke få levedyktige og fruktbare avkom sammen. Da er de to ulike arter.

Et eksempel er darwinfinkene på Galápagosøyene. Finker som spredte seg til ulike øyer, utviklet seg der til ulike arter.

I forsøket er det bare bølgelengden til lyset som blir endret. Oksygenmengden blir målt i hvert glass. Derfor kan vi bare teste hypoteser om hvordan bølgelengden påvirker oksygenproduksjonen. Hypotese C gjør akkurat det.

Dataene gir ikke støtte til hypotesen: Glass 4 (650 nm) produserte mer oksygengass enn glass 3 (550 nm). Men en hypotese kan testes selv om den blir forkastet.

A er feil fordi forsøket ikke måler hvilke pigmenter planten har. B er feil fordi lysintensiteten ikke blir endret. D er feil fordi temperaturen er nesten lik i alle glassene (19,8–21,0 °C), så forsøket kan ikke si noe om effekten av temperatur.

B er riktig.

• Påstand 1 er feil. Bølgelengden er den variabelen forskerne endrer, altså den uavhengige variabelen. Den avhengige (målte) variabelen er mengden oksygengass som blir produsert.
• Påstand 2 er riktig. Mer plantemateriale gir mer fotosyntese og mer oksygengass. Er mengden plantemateriale ulik i glassene, vet vi ikke om forskjellene skyldes lysfargen eller mengden plante. Mengden plantemateriale må derfor holdes lik (kontrollert variabel).

Høyere substratkonsentrasjon gir mer substrat som kan omdannes. Den totale mengden produkt når kurven flater ut, blir derfor høyere enn for W. Kurve C og D har høyere slutt-nivå enn W.

Høyere temperatur gir flere kollisjoner mellom enzym og substrat, så reaksjonen går raskere (så lenge enzymet ikke denatureres). Kurven blir brattere i starten. Kurve D stiger mye brattere enn W, mens kurve C starter med omtrent samme stigning som W. Kurve D viser derfor både høyere substratkonsentrasjon og høyere temperatur.

Kurve B stiger raskere, men flater ut på samme nivå som W (bare høyere temperatur). Kurve A stiger langsommere og flater ut på samme nivå (for eksempel lavere temperatur).

Ved negativ tilbakekobling hemmer produktet sin egen produksjon. Når det blir mye produkt, fester produktet seg til det allosteriske setet på et enzym i reaksjonsveien. Det allosteriske setet er et annet sted på enzymet enn det aktive setet. Enzymet endrer da form, slik at substratet ikke passer like godt i det aktive setet. Enzymaktiviteten går ned, og mengden produkt avtar.

A og B beskriver vanlig binding av substrat i det aktive setet, ikke tilbakekobling. C er feil fordi binding av produktet gir mindre produkt, ikke mer.

D er riktig.

• Påstand 1 er feil. Oksygenproduksjonen er konstant fra S til T fordi lys ikke lenger er den begrensende faktoren. Da er det en annen faktor som begrenser fotosyntesen, for eksempel $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-konsentrasjonen eller temperaturen. Pigmentene er ikke ødelagt, for da ville produksjonen gått ned.
• Påstand 2 er feil. Kurven viser netto oksygenproduksjon, altså fotosyntese minus celleånding. Ved P er netto produksjon negativ: Planten utfører fotosyntese, men bruker mer oksygen i celleåndingen enn den produserer. Ved Q er netto produksjon null: Fotosyntesen og celleåndingen går like fort (kompensasjonspunktet).

Påstand 1, 2 og 3 er riktige.

• Påstand 1 er riktig. Fotosystem 1 og fotosystem 2 sitter i tylakoidmembranen og fanger lysenergi i den lysavhengige reaksjonen. Fotosystem 1 bidrar til å danne $\mathrm{NADPH}$.
• Påstand 2 er riktig. Rubisko binder $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ til ribulosebisfosfat i calvinsyklusen. Dette er karbonfikseringen.
• Påstand 3 er riktig. Pigmenter som klorofyll absorberer lysenergien. Uten pigmenter kan planten ikke fange lys.
• Påstand 4 er feil. Den lysavhengige reaksjonen skjer i tylakoidmembranen. Calvinsyklusen skjer i stroma.

Både elektrontransportkjeden og ATP-syntase sitter i den indre mitokondriemembranen, som er foldet. I C og D sitter de i den ytre membranen, så de er feil.

Elektrontransportkjeden bruker energi fra elektronene til å pumpe ${\mathrm{H}}^{+}$-ioner ut av matriks og inn i mellommembranrommet. Da blir konsentrasjonen av ${\mathrm{H}}^{+}$ høy i mellommembranrommet. ${\mathrm{H}}^{+}$-ionene diffunderer tilbake til matriks gjennom ATP-syntase, og energien brukes til å lage ATP.

I figur B peker pilen ved elektrontransportkjeden ut av matriks, og pilen ved ATP-syntase peker inn i matriks. Det stemmer. I figur A går ${\mathrm{H}}^{+}$ ut av matriks gjennom ATP-syntase, altså feil vei.

Trinnene beskriver meiosen, siden homologe kromosomer ligger sammen og fordeles hver for seg.

• Trinn 1: Homologe kromosomer legger seg ved siden av hverandre i profase I og metafase I.
• Trinn 3: I anafase I trekkes de homologe kromosomene fra hverandre til hver sin celle.
• Trinn 2: I anafase II splittes søsterkromatidene og fordeles til hver celle.

Rekkefølgen er derfor 1, 3, 2.

I anafasen blir søsterkromatidene trukket fra hverandre mot hver sin pol. Cellen er fortsatt én celle, og kromosomene er kondenserte og synlige som tråder uten kjernemembran.

Figur D viser en avlang celle med to grupper av tydelige kromosomer på vei mot hver sin ende. Det er anafasen.

Figur B viser kromosomene samlet på midten av cellen (metafase). Figur C viser kromatin som begynner å kondensere i én kjerne (profase). Figur A viser to nye kjerner og en celle som snører seg av (telofase og celledeling).

Kodonet AUG på mRNA-et baseparer med antikodonet UAC på tRNA-et (A–U, U–A og G–C). Basene holdes sammen av hydrogenbindinger, så A er riktig.

B er feil fordi ribosomet utfører translasjon, ikke transkripsjon.

C er feil. Neste kodon er UGG. Det baseparer med antikodonet ACC, og det tRNA-et bærer Trp. Neste aminosyre er altså Trp.

D er feil fordi DNA inneholder tymin (T), ikke uracil (U). Malstrengen i DNA ville vært 3′…TACACCAAG…5′.

DNA-replikasjonen er semikonservativ. Hvert nytt DNA-molekyl består av én gammel tråd og én ny tråd.

Etter første kopiering får vi to molekyler, som hver har én opprinnelig (blå) og én ny (grå) tråd. Ved andre kopiering blir hver av de fire trådene mal for en ny grå tråd. Resultatet er fire molekyler: to med én blå og én grå tråd, og to med bare grå tråder. Det viser figur B.

A viser konservativ replikasjon, der det opprinnelige molekylet holdes samlet. C og D har begge fire blå tråder, men det finnes bare to opprinnelige tråder.

Individ 11 er datter av individ 4, som er fargeblind (${\mathrm{X}}^{\mathrm{r}}\mathrm{Y}$). En far gir alltid X-kromosomet sitt til døtrene, så individ 11 har fått ${\mathrm{X}}^{\mathrm{r}}$ fra faren. Hun har normalt fargesyn og må derfor også ha ${\mathrm{X}}^{\mathrm{R}}$. Genotypen er ${\mathrm{X}}^{\mathrm{R}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{r}}$. Det stemmer også med at sønnen hennes (16) er fargeblind.

A er feil. Individ 1 må være bærer, fordi sønnen (4) er fargeblind. Individ 5 kan derfor ha ${\mathrm{X}}^{\mathrm{R}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{R}}$ eller ${\mathrm{X}}^{\mathrm{R}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{r}}$.

B er feil. Individ 6 har normalt fargesyn og kan ikke ha ${\mathrm{X}}^{\mathrm{r}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{r}}$. Hun har fargeblinde sønner (12 og 15), så hun er ${\mathrm{X}}^{\mathrm{R}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{r}}$.

D er feil fordi individ 16 er fargeblind og har genotypen ${\mathrm{X}}^{\mathrm{r}}\mathrm{Y}$.

Individ 1 og 2 er friske, men har to syke barn (6 og 7). Begge foreldrene må derfor være bærere, og sykdommen er recessiv.

• Påstand 1 er feil. Individ 7 er syk og har genotypen aa. Individ 8 er frisk og har AA eller Aa. Med AA blir ingen av barna syke, og med Aa er sannsynligheten 50 %. At kjønnet til individ 11 er ukjent, spiller ingen rolle, fordi sykdommen ikke er kjønnsbundet.
• Påstand 2 er riktig. Hvis sykdommen var recessiv og kjønnsbundet, måtte faren til en syk datter (individ 7) også vært syk. Individ 2 er frisk.
• Påstand 3 er riktig. Individ 4 er frisk, men har to foreldre som er bærere. Hun kan være bærer og gi allelet videre til individ 9.
• Påstand 4 er feil. Individ 10 har arvet et a-allel fra den syke moren (individ 7). Han må være bærer.

Plante 2 (aabb) lager bare kjønnsceller med ab. Fenotypen til avkommet viser derfor hvilke kjønnsceller plante 1 laget.

De vanligste avkommene (39 + 39) har lilla blomster og korte pollenknapper eller røde blomster og lange pollenknapper. Plante 1 laget altså flest kjønnsceller med Ab og aB. Det er kombinasjonene på de opprinnelige kromosomene. De sjeldne typene (6 + 6) er rekombinanter fra overkryssing. A og b sitter derfor på det ene kromosomet, og a og B på det andre. Det viser figur B.

Figur A ville gitt flest avkom med lilla blomster og lange pollenknapper og med røde blomster og korte pollenknapper. I figur C og D sitter A og a på samme kromosom. Det er umulig, fordi de to allelene for et gen sitter på samme sted på hvert sitt homologe kromosom.

Når vi kloner et gen, kutter vi både plasmidet og DNA-et som inneholder genet. Genet settes inn i det åpnede plasmidet med ligase. Plasmidet tas så opp av en bakteriecelle, som kopierer det når den deler seg. Markørgenet (for eksempel et gen for antibiotikaresistens) skal fortsatt sitte i plasmidet. Da kan vi finne cellene som har tatt opp plasmidet. I figur B settes genet (blått) inn i plasmidet, og markørgenet (oransje) blir med inn i cellen.

I figur A og C blir markørgenet klippet ut av plasmidet og satt sammen med genet til et lineært DNA-stykke. I figur C og D er dessuten navnene byttet om: «Gen som skal klones» peker på markørgenet i plasmidet.

I PCR varmes DNA-et først opp slik at de to trådene skilles. Når temperaturen senkes, binder korte primere seg til hver enkelttråd. X er en slik primer. Deretter fester DNA-polymerase nye nukleotider i forlengelsen av primeren (pilene viser retningen). Y er DNA-polymerasen.

Ligase kobler sammen DNA-biter, for eksempel når et gen settes inn i et plasmid. Ligase brukes ikke i PCR, så A, B og C er feil.

Gendiagnostikk er å undersøke arvestoffet for å påvise eller utelukke en arvelig sykdom, eller anlegg for sykdom. Svaret er derfor D.

Å bestemme slektskap (A) er en DNA-analyse, men den sier ingenting om sykdom. Å fraråde noen å få barn (B) kan være et råd etter en gentest, men det er ikke selve diagnostikken. Å behandle arvelig sykdom (C) er genterapi.

Ved nitrogenfiksering omdanner nitrogenfikserende bakterier nitrogengass (${\mathrm{N}}_2$) til ammonium ($\mathrm{N}{\mathrm{H}}_4^{+}$). Ved nitrifisering omdanner nitrifiserende bakterier ammonium til nitrat ($\mathrm{N}{\mathrm{O}}_3^{-}$). Figur C viser begge prosessene: nitrogengass → ammonium og ammonium → nitrat.

Ingen av de andre figurene har en pil fra ammonium til nitrat, så ingen av dem viser nitrifisering. Pilen fra nitrat til nitrogengass i figur B er denitrifikasjon.

Bare omtrent 10 % av biomassen på ett trofisk nivå blir til ny biomasse på neste nivå. Resten brukes i celleånding eller går til nedbrytere.

Primærkonsumentene produserer omtrent $15000\cdot \mathrm{0,1}=1500$ tonn. Sekundærkonsumentene produserer omtrent $1500\cdot \mathrm{0,1}=150$ tonn.

Alternativ B er produksjonen hos primærkonsumentene, ikke sekundærkonsumentene.

Påstand 1 og 3 er riktige.

• Påstand 1 er riktig. Tungmetaller som kvikksølv, bly og kadmium er giftige og brytes ikke ned.
• Påstand 2 er feil. Det er fettløselige miljøgifter som oppkonsentreres i næringskjedene. De lagres i fettvevet og skilles lite ut. Vannløselige stoffer skilles lettere ut med urinen.
• Påstand 3 er riktig. Noen miljøgifter kan skade fosteret eller gi nedsatt fruktbarhet og misdannelser hos avkommet.
• Påstand 4 er feil. Det som gjør et stoff til en miljøgift, er nettopp at det brytes langsomt ned. De fleste organismer mangler enzymer som kan bryte det ned.

Rever som tåler middangrep bedre, overlever oftere og får flere avkom. Da blir egenskapen som gir motstandskraft, vanligere i populasjonen for hver generasjon. Egenskapen forskyves i én retning, bort fra den gamle gjennomsnittsverdien. Det er rettet seleksjon.

Stabiliserende seleksjon favoriserer gjennomsnittet, og splittende seleksjon favoriserer begge ytterpunktene. Kunstig seleksjon er når mennesker velger ut hvilke individer som får formere seg. Her er det middene som står for seleksjonen, så det er naturlig seleksjon.

Figuren viser at allel A ikke fantes i populasjonen før 2008. Teksten sier at allelet finnes i noen populasjoner av myggarten. Allelet kan derfor ha kommet inn med mygg fra andre populasjoner. Det er genflyt.

Etter det har frekvensen økt jevnt og raskt. Insektmiddelet dreper mygg uten resistens, mens mygg med A overlever og formerer seg. Det er naturlig seleksjon.

Genetisk drift (A) er tilfeldige endringer og gir ikke en jevn økning over ti år. Grunnleggereffekt (C) og flaskehalseffekt (D) gjelder populasjoner som blir små. Det er ingenting i oppgaven som tyder på det.

Grafen viser at frekvensen av allel A var omtrent 50 % i 2016. Da er $p=\mathrm{0,5}$, og frekvensen av allel a er $q=1-\mathrm{0,5}=\mathrm{0,5}$.

Med tilfeldig paring gir Hardy–Weinberg andelen heterozygote:

Omtrent 50 % av myggene var heterozygote (Aa).

25 % er andelen AA og andelen aa hver for seg. 75 % er andelen med resistens (AA og Aa).

Bare påstand 1 er riktig.

• Påstand 1 er riktig. Aerob celleånding bruker oksygen. Oksygenet i atmosfæren kommer fra fotosyntesen til de første cyanobakteriene. Fotosyntesen måtte derfor komme først.
• Påstand 2 er feil. Mitokondrier oppsto ved endosymbiose: en forløper til den eukaryote cellen tok opp en bakterie som allerede kunne drive aerob celleånding. Aerob celleånding fantes altså før mitokondriene.

Glukosekonsentrasjonen er den uavhengige variabelen og står på $x$-aksen. Antall gjærceller står på $y$-aksen. Serie B har bare fire målepunkter, fordi glassene 5B–7B ikke kunne telles.

I serie B har gjærcellene oksygen og bruker aerob celleånding. Glukose brytes da helt ned til $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ og ${\mathrm{H}}_2\mathrm{O}$ gjennom glykolysen, krebssyklusen og elektrontransportkjeden. Det gir rundt 30 ATP per glukosemolekyl.

I serie A mangler oksygen. Gjærcellene bruker da alkoholgjæring. Bare glykolysen gir ATP, altså 2 ATP per glukosemolekyl. Resten av energien blir liggende i etanol.

Den samme mengden glukose gir dermed mye mer energi i serie B. Cellene kan bruke mer energi på vekst og celledeling, og det blir flere gjærceller ved alle glukosekonsentrasjonene.

Opp til 400 mg / 100 mL gir mer glukose flere gjærceller. Glukose er da begrensende faktor. Fra 400 til 500 mg / 100 mL øker ikke antallet. Da er det en annen faktor som begrenser veksten.

Den mest sannsynlige forklaringen er etanol. Ved gjæring dannes etanol, og konsentrasjonen øker jo mer glukose cellene bryter ned. Etanol er giftig for gjærcellene i høye konsentrasjoner. Når konsentrasjonen blir høy nok, stopper celledelingen, og populasjonen har nådd bæreevnen i glasset.

Andre faktorer kan også bidra, for eksempel mangel på andre næringsstoffer (som nitrogen) eller lavere pH.

Gassen er karbondioksid, $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$.

Serie A er anaerob, så gjærcellene bruker alkoholgjæring:

Pyruvat fra glykolysen spaltes til acetaldehyd og $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. Acetaldehyd reduseres så til etanol av NADH, slik at $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ blir gjenvunnet og glykolysen kan fortsette.

Gassen kan ikke være oksygen. Gjærceller driver ikke fotosyntese, og det er ingen oksygen i glassene. $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ kan påvises ved at kalkvann blir grumsete.

Lirypa er et byttedyr for blant annet rødrev, fjellrev og rovfugler. Om vinteren er den hvit og går i ett med snøen. Om sommeren er den brun og spraglete og går i ett med vegetasjonen. Riktig farge gir kamuflasje året rundt.

Individer som er godt kamuflert, blir sjeldnere tatt av predatorer. De overlever og får flere avkom. Naturlig seleksjon har derfor ført til at skiftet av fjærdrakt følger årstidene.

Høyere vintertemperaturer gir kortere periode med snø. Lirypa vil da være hvit en del av tiden når marken er bar. Da blir den lett å se og tas oftere av predatorer.

Skiftet av fjærdrakt er genetisk bestemt og styres i stor grad av daglengden. Det vil derfor ikke endre seg direkte fordi det blir varmere. Hvis det finnes genetisk variasjon, vil individer som skifter til vinterdrakt seinere om høsten og til sommerdrakt tidligere om våren, overleve bedre. Over mange generasjoner kan populasjonen få kortere periode med hvit fjærdrakt, eller en vinterdrakt som er mindre hvit.

Genet har samme baserekkefølge, men det kan reguleres ulikt. Det avgjør om fargestoffet lages.

Hos lirype blir genet slått av om høsten. Da blir det ikke transkribert, det lages ikke brunt fargestoff, og de nye fjærene blir hvite. Hos skotsk lirype blir genet ikke slått av, så fjærene blir brune også om vinteren.

Forskjellen er genetisk, så den kan ligge i DNA som regulerer genet. Eksempler er:

• ulik baserekkefølge i promotoren eller andre regulatoriske sekvenser, slik at transkripsjonsfaktorer binder ulikt
• ulike alleler for gener som koder for transkripsjonsfaktorer eller for proteiner som registrerer daglengden

Genet kan også bli slått av epigenetisk, for eksempel ved metylering av promotoren om høsten hos lirype.

Figuren viser at rypebestanden er like stor i begge områdene om høsten. Etter jakten er bestanden lavere i området med jakt. Neste vår er bestanden likevel like stor i begge områdene, og lavere enn om høsten.

Forklaringen er at dødeligheten om vinteren er tetthetsavhengig. Vinteren gir en bæreevne, fordi det er begrenset med mat, skjul og gode leveområder. Flere ryper om høsten gir sterkere konkurranse, og flere dør av sult, sykdom og predasjon, eller flytter ut av området.

I området uten jakt dør derfor flere ryper i løpet av vinteren. I området med jakt er det færre ryper igjen, så de som er igjen, har mer ressurser og overlever bedre. Jakten fjerner i hovedsak individer som uansett ville dødd. Dette kalles kompenserende dødelighet.

Hypotesen gjelder bare så lenge jakten tar færre ryper enn det som ellers ville dødd om vinteren.

Hovedforskjeller:

• Tetthet: På Island varierer tettheten mellom om lag 4 og 16 ryper per km². På Svalbard varierer den mellom om lag 1,3 og 4,8 ryper per km².
• Svingninger: På Island er det store, gjentatte svingninger med topper rundt 2002–2003, 2009, 2013 og 2016. Fra 2000 til 2003 ble tettheten omtrent firedoblet. På Svalbard er svingningene mindre og uregelmessige fra år til år, uten et tydelig mønster.

Forklaring: Næringsnettet på Island har jaktfalk, som i næringsnettet bare har fjellrype som føde. Jaktfalken er en spesialisert predator. Når det blir mange ryper, får falkene mye mat og øker i antall etter en tid. Da tar de mange ryper, og rypebestanden synker. Deretter får falkene lite mat og går tilbake, og rypene kan øke igjen. Dette gir gjentatte predator–byttedyr-sykluser.

På Svalbard finnes ikke jaktfalk. Fjellrev og måker og joer har også gjess, rein og den marine næringskjeden som føde. Bestandene deres avhenger derfor lite av rypene, og de følger ikke rypebestanden. Svingningene på Svalbard skyldes trolig mest tetthetsuavhengige faktorer som vær og snøforhold. Den lave tettheten henger trolig sammen med høyarktisk klima med kort vekstsesong og lite plantemat.

Figuren viser genetisk variasjon mellom populasjoner, altså hvor ulike populasjonene er genetisk. For populasjoner fra store, sammenhengende fjellområder er verdien 1. For populasjoner fra mindre, isolerte fjellområder er den omtrent 2,5. Isolerte populasjoner er altså omtrent 2,5 ganger så ulike hverandre.

I store, sammenhengende fjellområder kan rypene lett flytte mellom populasjonene. Det gir genflyt. Alleler blandes, og allelfrekvensene blir omtrent like i populasjonene.

Isolerte fjellområder er skilt av skog og lavland, så det blir lite genflyt. Populasjonene er også små. I små populasjoner gir genetisk drift store, tilfeldige endringer i allelfrekvensene, og alleler kan gå tapt. Små grunnleggerpopulasjoner kan dessuten ha hatt andre allelfrekvenser fra starten (grunnleggereffekt). Driften går i ulike retninger i hver populasjon, så populasjonene blir mer ulike hverandre.

Hver isolert populasjon får derimot trolig mindre genetisk variasjon innad.

Svart pels krever minst én A og minst én B (ikke bleket):

• Svart: AABB, AABb, AaBB, AaBb

Gul pels får alle som er bb, uansett grunnfarge:

• Gul: AAbb, Aabb, aabb

Påstanden er feil.

Brune hunder er aa og har minst én B. De kan være aaBB eller aaBb. Krysser vi to hunder som begge er aaBb, lager hver av dem gametene aB og ab:

Tre av fire valper (aaBB og aaBb) blir brune. Én av fire valper (aabb) blir gul, fordi den er homozygot bb og grunnfargen blir bleket.

Krysninger av brune hunder kan altså gi gule valper. Bare hvis minst én av foreldrene er aaBB, blir alle valpene brune.

Nei, figuren gir ikke nok informasjon.

Hver hund har to alleler for genet. Alleler med ulik lengde vandrer ulikt langt i gelen.

• Hund 1 har to bånd, altså to ulike alleler. Den er heterozygot. Sykdommen er recessiv, så hund 1 er en frisk bærer.
• Hund 2 har bare det øverste båndet, og hund 3 bare det nederste. Båndene er kraftigere, fordi begge allelene har samme lengde. Begge hundene er homozygote, men for hvert sitt allel.

Den syke hunden må være homozygot for sykdomsallelet. Det er derfor enten hund 2 eller hund 3. Figuren viser ikke hvilket av de to båndene som er sykdomsallelet. Vi kan derfor ikke avgjøre hvem som er syk.

Vi trenger å vite hvilket allel som gir hvilket bånd, for eksempel lengden av det normale og det muterte allelet. Er det muterte allelet lengst (som ved innsettingen i oppgave c), vandrer det kortest, og da er hund 2 syk.

Mutasjonen er en innsetting (insersjon). En DNA-sekvens på 236 basepar er satt inn i det andre eksonet, som øker fra 118 til 354 basepar. Intronene og de andre eksonene er uendret.

Eksoner blir med i det ferdige mRNA-et og oversettes til aminosyrer. Innsettingen endrer derfor mRNA-et og proteinet.

Ribosomet leser mRNA tre baser om gangen. Siden

forskyves leserammen. Alle kodoner etter innsettingen blir lest feil, og det blir helt andre aminosyrer. Ofte oppstår det et stoppkodon tidlig. Innsettingen er tidlig i genet, så nesten hele enzymet blir endret eller mangler. Enzymet får feil form og virker ikke.

En substitusjon bytter ut én base. Den endrer høyst ett kodon og dermed som regel høyst én aminosyre. Bare hvis det nye kodonet er et stoppkodon, blir proteinet kortere. Fordi flere kodoner koder for samme aminosyre, kan den også være stille. Enzymet vil ofte fortsatt fungere helt eller delvis.