Biologi 2 Vår 2021

Svaret avhenger av feltarbeidet ditt. Her er et eksempel fra fjæra:

blæretang → buttstrandsnegl → strandkrabbe → gråmåke

Blæretang er produsent. Buttstrandsneglen beiter på tang og er primærkonsument. Strandkrabben spiser snegler og er sekundærkonsument. Gråmåken spiser krabber og er tertiærkonsument. Pilene går fra den som blir spist, til den som spiser.

Biomassepyramiden for næringskjeden:

Hvert trofisk nivå har mindre biomasse enn nivået under. Det skyldes at bare en liten del av energien, ofte rundt 10 %, går videre fra ett nivå til det neste. Mye av energien brukes i celleåndingen og går tapt som varme. Noe av biomassen blir ikke spist, og noe blir ikke fordøyd. Den går til nedbryterne i stedet. Med mindre energi tilgjengelig kan hvert nivå bare bygge opp og opprettholde mindre biomasse. Derfor blir pyramiden smalere oppover. Det er også grunnen til at næringskjeder sjelden har mer enn fire–fem ledd.

Fotosyntesen har to trinn. I lysreaksjonene i tylakoidmembranen fanger klorofyll lysenergi. Energien lagres i ATP og $\mathrm{NADPH}$. I Calvinsyklusen i stroma brukes ATP og $\mathrm{NADPH}$ til å binde $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ i organiske stoffer. Farten til fotosyntesen bestemmes av den faktoren som er i minst tilgang. Den kalles den begrensende faktoren.

Punktene a og b: Ved lav lysintensitet er lyset den begrensende faktoren. Lysintensiteten er høyere i b enn i a. Da fanges mer lysenergi, og det dannes mer ATP og $\mathrm{NADPH}$. Calvinsyklusen kan gå raskere, og bladet tar opp mer $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. Opptaket er omtrent 25 mg per dm² per time i b, mot omtrent 9 mg per dm² per time i a.

Punktene c og d: Kurven har flatet ut, og fotosyntesen er lysmettet. Nå er det ikke lenger lyset som begrenser. En annen faktor begrenser farten, for eksempel $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-konsentrasjonen i lufta, temperaturen eller mengden av enzymet rubisko. Mer lys fra c til d gir derfor ikke raskere fotosyntese, og $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-opptaket blir det samme.

Allopatrisk artsdannelse er artsdannelse der populasjonene er geografisk atskilt.

En geografisk barriere deler en populasjon i to. Barrieren kan være et fjell, et hav, en elv eller en isbre. Individer kan også spre seg til en øy der arten ikke fantes fra før. Da blir det ingen genflyt mellom delpopulasjonene.

Genpoolene i de to populasjonene endrer seg uavhengig av hverandre. Det oppstår ulike mutasjoner. Genetisk drift endrer allelfrekvensene tilfeldig, særlig i små populasjoner. Miljøet på de to stedene er ofte ulikt, for eksempel klima, føde og predatorer. Da fører naturlig seleksjon til ulike tilpasninger.

Over mange generasjoner blir forskjellene store, og populasjonene blir reproduktivt isolert. De kan for eksempel få ulik parringsatferd eller parringstid, eller hybridene kan bli sterile. Om barrieren forsvinner og individene møtes igjen, kan de ikke få fruktbart avkom sammen. Da er de to ulike arter.

Et eksempel er darwinfinkene på Galápagosøyene. Finker spredte seg til ulike øyer og utviklet seg til flere arter med ulike nebbformer.

Skisse av et mitokondrium:

Mitokondriet har to membraner. Den indre membranen er foldet i kristae, som gir stor overflate. Mellom membranene ligger intermembranrommet. Innenfor den indre membranen ligger matriks.

I matriks bryter sitronsyresyklusen ned acetyl-CoA til $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. Her dannes litt ATP direkte, og elektronbærerne $\mathrm{NADH}$ og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ blir fylt opp.

$\mathrm{NADH}$ og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ leverer elektroner til elektrontransportkjeden i den indre membranen. Energien fra elektronene brukes til å pumpe ${\mathrm{H}}^{+}$ fra matriks ut i intermembranrommet. ${\mathrm{H}}^{+}$ strømmer tilbake gjennom enzymet ATP-syntase. Da dannes det meste av ATP-en. Dette kalles oksidativ fosforylering.

${\mathrm{O}}_2$ brukes på slutten av elektrontransportkjeden, på matrikssiden av den indre membranen. Oksygen tar imot elektronene og binder ${\mathrm{H}}^{+}$, og det dannes vann:

Uten oksygen stopper elektrontransportkjeden, og mitokondriet kan nesten ikke lage ATP.

Kontrollplantene er klonene som ble plantet tilbake på samme høyde som morplanten opprinnelig vokste. De har både sin egen genotype og sitt eget miljø. Det er plante 1 (høyt → høyt), plante 5 (middels → middels) og plante 9 (lavt → lavt). De andre plantene sammenlignes med disse.

I alternativ A, C og D står bare én av plantene på sitt opprinnelige voksested (1, 5 og 9). De to andre er plantet på en annen høyde.

For å undersøke effekten av miljøet må genotypen holdes konstant. Da må vi bruke kloner av samme plante som er plantet på ulik høyde. Plantene 1, 4 og 7 er kloner av planten fra høyt voksested, plantet høyt, middels og lavt. Forskjeller mellom dem skyldes derfor miljøet. De to andre slike kombinasjonene er 2, 5 og 8 og 3, 6 og 9.

Alternativ D (7, 8 og 9) viser tre ulike genotyper i samme miljø og undersøker derfor effekten av arv. I B og C varierer både genotype og miljø.

I lysreaksjonen spaltes vann i fotosystem 2. Elektronene fra vannet går inn i elektrontransportkjeden. Oksygenatomene fra vannmolekylene danner ${\mathrm{O}}_2$, som frigjøres. Påstand D er derfor riktig.

• A er feil: Klorofyll absorberer mest blått og rødt lys. Grønt lys reflekteres, og derfor ser bladene grønne ut.
• B er feil: Protongradienten dannes over tylakoidmembranen i lysreaksjonen, ikke i calvinsyklusen.
• C er feil: Elektronene i elektrontransportkjeden kommer fra vann. $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ tar imot elektroner og hydrogen i calvinsyklusen.

I calvinsyklusen bindes $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ til RuBP ved hjelp av enzymet rubisko (karbonfiksering). Derfor foregår prosess 3 i calvinsyklusen.

ATP produseres i lysreaksjonen, når protoner strømmer gjennom ATP-syntase i tylakoidmembranen. Calvinsyklusen bruker ATP og NADPH, men produserer ikke ATP. Vann spaltes også i lysreaksjonen, i fotosystem 2. Prosess 1 og 2 foregår altså ikke i calvinsyklusen.

Vi vurderer påstandene én for én:

• Påstand 1 er i hovedsak riktig: Fotosyntesen foregår i kloroplastene. Det meste av celleåndingen (pyruvatoksidasjon, sitronsyresyklusen og elektrontransportkjeden) foregår i mitokondriene. Bare glykolysen foregår i cytosol.
• Påstand 2 er feil: $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ dannes i celleåndingen, men bindes (brukes) i fotosyntesen.
• Påstand 3 er riktig: Begge prosessene har en elektrontransportkjede i en membran, i tylakoidmembranen og i den indre mitokondriemembranen.
• Påstand 4 er riktig: ATP dannes med ATP-syntase i begge prosessene.

Påstand 1, 3 og 4 er riktige.

I glykolysen spaltes ett glukosemolekyl (seks karbonatomer) til to molekyler pyruvat. Pyruvat er en 3-karbonforbindelse. Alternativ D er derfor riktig.

• A er feil: Glykolysen bruker to ATP og danner fire ATP, altså en nettogevinst på to ATP.
• B er feil: To $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ blir redusert, så to NADH blir dannet, ikke brukt.
• C er feil: Glykolysen danner ikke $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ dannes først i pyruvatoksidasjonen og sitronsyresyklusen i mitokondriene.

Oksygen brukes i elektrontransportkjeden i den indre mitokondriemembranen. Der er ${\mathrm{O}}_2$ siste elektronmottaker og danner vann. Pyruvat tas opp i mitokondriene og brytes ned i pyruvatoksidasjonen og sitronsyresyklusen. NADH og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ som dannes, leverer elektroner til elektrontransportkjeden. Derfor avtar oksygenkonsentrasjonen i alle løsninger med mitokondrier, altså løsning 1 og 2.

Glykolysen i cytosol trengs ikke, fordi substratet allerede er pyruvat. I løsning 3 med bare cytosol finnes ingen elektrontransportkjede, så der brukes ikke oksygen.

Figuren viser to nukleotidpar. Femkantene er sukker (deoksyribose), de gule sirklene er fosfatgrupper, og rektanglene er baser. Pil 1 peker på de stiplede linjene mellom basene. Det er hydrogenbindinger.

En DNA-tråd har en fosfatgruppe fri i 5-enden og en fri OH-gruppe på sukkeret i 3-enden. Pil 4 peker på en fri fosfatgruppe, så den peker på en 5-ende. Pil 2 peker på det nederste sukkeret i venstre tråd. Det har ingen fri fosfatgruppe, så pil 2 peker på en 3-ende. Pil 3 peker på sukkeret i den samme nukleotiden som den frie fosfatgruppen ved pil 4.

• B er feil fordi pil 2 peker på en 3-ende.
• C og D er feil fordi det ikke finnes peptidbindinger i DNA. Peptidbindinger binder aminosyrer sammen i proteiner.

Først kopieres genet til pre-mRNA i transkripsjonen i cellekjernen. Deretter fjernes intronene og eksonene skjøtes sammen i RNA-spleisingen. Ferdig mRNA fraktes ut til ribosomene i cytoplasmaet. Der oversettes det til en aminosyrekjede i translasjonen.

Translasjon kan ikke komme før transkripsjon, fordi mRNA-et må finnes før det kan oversettes. RNA-spleising kan ikke komme sist, fordi den endrer RNA-et som skal oversettes.

De ytterste trådene er de gamle trådene, og de innerste er de nye. Hver ny tråd er komplementær til den gamle tråden den ligger inntil. Baser på samme høyde i figuren danner baspar.

• Venstre side: 1 parer med guanin, så 1 er cytosin. 2 parer med adenin, så 2 er tymin.
• De to gamle trådene var paret med hverandre før replikasjonen. 5 parer med 1 og er guanin. 6 parer med 2 og er adenin.
• Høyre side: 3 parer med 5 (guanin) og er cytosin. 4 parer med 6 (adenin) og er tymin.

Basen tymin er altså 2 og 4.

Cellen har fire kromosomer i ekvatorplanet. Alle har ulik lengde og ulik plassering av sentromeren, så ingen av dem er homologe. Hvert kromosom består av to søsterkromatider.

• Påstand 1 er riktig: Cellen har bare ett kromosom av hver type, altså ett kromosomsett. Den er haploid.
• Påstand 2 er feil: Det finnes ingen kromosompar i cellen.
• Påstand 3 er riktig: Kromosomer med to kromatider som ligger enkeltvis i ekvatorplanet, passer med metafase i meiose 2.
• Påstand 4 er feil: Organismen er diploid. En celle i mitose ville da hatt to kromosomer av hver type.

Bildet viser ett kromosom som består av to parallelle, like tråder som henger sammen. Det er to søsterkromatider. Kromosomet er altså replikert og kondensert.

• A er feil: Overkrysning skjer mellom homologe kromosomer som ligger i par i meiose 1. Bildet viser bare ett kromosom.
• C er feil: I interfasen er DNA-et lite kondensert, og enkeltkromosomer kan ikke ses slik i mikroskop.
• D er feil: Hver søsterkromatid inneholder ett dobbelttrådet DNA-molekyl. Kromosomet inneholder derfor to DNA-molekyler.

Etter cytokinesen går hver dattercelle inn i interfasen, og først i G1-fasen. I G1-fasen vokser cellen. Den lager nye proteiner og organeller, og det krever mye energi.

• Produksjon av ATP (1) er aktiv, fordi vekst og proteinsyntese bruker ATP.
• DNA-replikasjon (2) skjer ikke før i S-fasen, senere i interfasen.
• Proteinsyntese (3) er aktiv, fordi cellen må bygge opp proteiner og organeller til normal størrelse.

Riktig svar er derfor 1 og 3.

En plante produserer blått pigment bare når den har minst ett D-allel og ikke noe K-allel. Den må altså ha minst ett D-allel og genotypen kk for det andre genet.

Genene er ikke koblet, så vi kan se på hvert gen for seg:

• Dd × Dd gir DD, Dd, Dd og dd. Andelen med minst ett D-allel er ${\displaystyle \frac{3}{4}}$.
• Kk × Kk gir KK, Kk, Kk og kk. Andelen kk er ${\displaystyle \frac{1}{4}}$.

Andelen som produserer blått pigment, blir

Alternativ B (${\displaystyle \frac{1}{4}}$) er bare andelen med kk. Da er det ikke tatt hensyn til at planten også må ha minst ett D-allel.

En multipotent stamcelle er delvis spesialisert. Den kan bare utvikle seg til noen få celletyper innenfor et bestemt vev. Et eksempel er stamceller i beinmargen, som kan bli ulike typer blodceller.

• A beskriver en totipotent celle, for eksempel en befruktet eggcelle.
• B beskriver en pluripotent stamcelle, for eksempel en embryonal stamcelle.
• D beskriver en unipotent stamcelle, som bare gir én celletype.

Begge metodene bygger på kjerneoverføring. Kjernen fra en kroppscelle settes inn i en eggcelle der kjernen er fjernet.

• Påstand 1 er riktig. Kjerne-DNA-et kommer fra kroppscellen til ett individ, og klonen får det samme kjerne-DNA-et.
• Påstand 2 er feil. Bare i reproduktiv kloning settes embryoet inn i en surrogatmor. I terapeutisk kloning dyrkes embryoet i laboratoriet for å få stamceller.
• Påstand 3 er riktig. Begge metodene bruker et donoregg der kjernen er fjernet.
• Påstand 4 er feil. I terapeutisk kloning kan stamceller settes inn i pasienten. I reproduktiv kloning settes embryoet inn i en surrogatmor, ikke i en donor.

Én syklus i PCR har tre steg:

• Oppvarming til 95 °C (2) bryter hydrogenbindingene mellom basene, slik at de komplementære DNA-trådene skiller lag (4).
• Temperaturen senkes, og primerne fester seg til enkelttrådene (1).
• DNA-polymerase fester seg der primeren sitter (3), og bygger en ny komplementær tråd.

Rekkefølgen blir 2, 4, 1, 3. DNA-polymerase trenger en primer å starte fra, så trinn 3 kommer etter trinn 1.

Pil 1 og 3 går fra den abiotiske til den biotiske delen. Pil 2 og 4 går motsatt vei.

• Pil 1: Nitrogenfiksering. Bakterier gjør nitrogengass fra lufta om til ammonium, som kan brukes av levende organismer.
• Pil 2: Denitrifikasjon. Bakterier gjør nitrat om til nitrogengass, som går tilbake til lufta.
• Pil 3: Fotosyntese. Planter tar opp $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ og bygger organiske stoffer.
• Pil 4: Celleånding. Organismer bryter ned organiske stoffer og slipper ut $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$.

Bare B passer. A bytter om nitrogenfiksering og denitrifikasjon. C bytter om fotosyntese og celleånding. D bytter om begge deler.

Påstand 1 er feil. Energien vannplantene og algene tar opp gjennom fotosyntesen, er bruttoproduksjonen. Den er summen av all energi som går ut fra dem, i kJ per ${\mathrm{m}}^2$ per år:

Tallet 35 000 er omtrent nettoproduksjonen ($15100+19700=34800$). Da er energien brukt i celleåndingen (48 600) trukket fra.

Påstand 2 er riktig. Den trofiske effektiviteten er andelen av energien et ledd tar opp, som går videre til neste ledd.

• Snegler: ${\displaystyle \frac{1500}{15100}}\approx \mathrm{0,099}$, altså 9,9 %
• Igler: De tar opp 1500 og mister $1250+200=1450$. Hvis iglene gir fra seg like mye energi som de tar opp, går $1500-1450=50$ til stingsild. Effektiviteten er ${\displaystyle \frac{50}{1500}}\approx \mathrm{0,033}$, altså 3,3 %.

Sneglene har altså større trofisk effektivitet enn iglene.

Tegnet ved enden av en pil viser hvordan samspillet påvirker populasjonen ved den enden.

• Påstand 1 er riktig. Mellom 3 og 4 har 3 «+» og 4 «0». Populasjon 3 har nytte av populasjon 4 (kommensalisme). Flere individer i 4 gir derfor flere i 3.
• Påstand 2 er riktig. Mellom 3 og 5 har 3 «0» og 5 «–». Populasjon 3 skader populasjon 5. Når 3 øker, avtar 5.
• Påstand 3 er feil. Mellom 4 og 6 har 4 «+» og 6 «–». Populasjon 4 er for eksempel predator på 6. Flere individer i 4 gir færre i 6.
• Påstand 4 er feil. Samspillet mellom 4 og 7 er det samme som mellom 4 og 6, så populasjon 7 avtar.

Påstand 1 er riktig. Ved 100 individer ligger kurven under 0. Vekstraten er negativ, og populasjonen avtar. Det skyldes ikke mangel på ressurser, for populasjonen vokser når den er større (mellom ca. 250 og 1500 individer). En liten populasjon kan avta fordi individene for eksempel har vanskelig for å finne en partner.

Påstand 2 er feil. Bæreevnen er den største populasjonen miljøet kan opprettholde over tid. Der er vekstraten 0, og den blir negativ for større populasjoner. Det skjer ved ca. 1500 individer. Ved 1000 individer er vekstraten størst, så populasjonen vokser fortsatt der.

Vi teller individene i figuren:

• Generasjon 1: 6 individer, 1 med egenskapen (${\displaystyle \frac{1}{6}}$, ca. 17 %)
• Generasjon 2: 12 individer, 3 med egenskapen (${\displaystyle \frac{3}{12}}$, altså 25 %)
• Generasjon 3: 18 individer, 7 med egenskapen (${\displaystyle \frac{7}{18}}$, ca. 39 %)

Påstand 1 er feil. I Hardy-Weinbergs likevekt er allelfrekvensene og genotypefrekvensene de samme fra generasjon til generasjon. Her øker andelen med egenskapen for hver generasjon. Da endrer også allelfrekvensene seg.

Påstand 2 er feil. Populasjonen øker med 6 individer per generasjon (6, 12, 18). Det er lineær vekst. Ved eksponentiell vekst øker populasjonen med samme faktor hver generasjon, for eksempel 6, 12, 24.

Arter som deler mange gener, er nært i slekt. De har hatt en felles stamform nylig. Alle tre artene deler 13 213 gener. Vi ser derfor på tallene i overlappet mellom bare to av artene:

• Art 1 og Art 3: 8440 gener
• Art 2 og Art 3: 2049 gener
• Art 1 og Art 2: 1155 gener

Art 1 og Art 3 deler klart flest gener og er nærmest i slekt. I treet må Art 1 og Art 3 skille lag sist, mens Art 2 skiller lag tidligere. Det viser slektskapstre B.

Tre A viser ingen nærmere slektskap mellom to av artene. Tre C viser Art 2 og Art 3 som nærmest i slekt, og tre D viser Art 1 og Art 2.

Hendelsene følger evolusjon ved naturlig seleksjon:

• 3: Først har alle individene fenotype B.
• 1: En mutasjon gir genetisk variasjon, og en ny fenotype (A) oppstår.
• 4: Fenotype A gir en fordel i miljøet. Individer med A får flere avkom enn individer med B.
• 2: Etter mange generasjoner er fenotype A blitt den vanligste.

Rekkefølgen blir 3, 1, 4, 2. Den nye fenotypen må oppstå (1) før den kan gi flere avkom (4), og den kan bli vanligst (2) først etter seleksjon.

Temperatur. Farten på en enzymreaksjon øker med temperaturen opp til en optimumstemperatur, fordi molekylene beveger seg raskere og kolliderer oftere. Blir det for varmt, denatureres enzymet. Er temperaturen ulik i kolbene, vet vi ikke om forskjellene i gassproduksjon skyldes substratmengden, hemmeren eller temperaturen.

pH. Enzymet har en optimal pH. En endret pH endrer ladningene i enzymet og dermed formen på det aktive setet. Da binder substratet dårligere, og reaksjonen går saktere.

Andre faktorer som må holdes konstante, er for eksempel volumet av løsningen og mengden hemmer i kolbene.

A er uten hemmer. Serie A har høyest gassproduksjon ved alle substratmengder opp til $15\mathrm{g}/\mathrm{L}$, og like høy som B ved $20\mathrm{g}/\mathrm{L}$. Den når maksimal fart ($\mathrm{7,2}\mathrm{m}\mathrm{L}$ per minutt) allerede ved $15\mathrm{g}/\mathrm{L}$.

B har konkurrerende hemmer. Ved lite substrat er farten mye lavere enn i A, men ved $20\mathrm{g}/\mathrm{L}$ når B samme maksimale fart som A. En konkurrerende hemmer ligner substratet og binder seg til det aktive setet. Hemmer og substrat konkurrerer om de samme setene. Når det er mye substrat, utkonkurrerer substratet hemmeren, og hemmingen blir opphevet.

C har ikke-konkurrerende hemmer. Farten er lav, og den flater ut på $\mathrm{4,5}\mathrm{m}\mathrm{L}$ per minutt uansett hvor mye substrat som tilsettes. En ikke-konkurrerende hemmer binder seg et annet sted enn i det aktive setet og endrer formen på enzymet. Enzymmolekylene med hemmer virker ikke, uansett substratmengde. Maksimal fart blir derfor lavere.

I kolbe 4 og 5 er enzymet mettet med substrat. Alle aktive seter som kan virke, er opptatt hele tiden. Det er da enzymmengden som begrenser farten, ikke substratmengden. Mer substrat gir derfor ikke mer gass per minutt.

I A er alle enzymmolekylene aktive, og metningen skjer ved $\mathrm{7,2}\mathrm{m}\mathrm{L}$ per minutt. I C har hemmeren satt en del av enzymmolekylene ut av spill. Færre aktive enzymer blir mettet ved lavere fart, $\mathrm{4,5}\mathrm{m}\mathrm{L}$ per minutt.

To mutasjoner i samme gen påvirker det samme proteinet. Derfor gir de samme sykdom. Men mutasjonene kan endre proteinet på ulik måte.

En punktmutasjon (substitusjon) kan bytte ut én aminosyre. Proteinet kan da få litt endret form og beholde noe av funksjonen. Det kan gi mild sykdom.

En delesjon eller innsetting av én base gir leserammeforskyvning, og en substitusjon kan gi et stoppkodon. Da blir proteinet kraftig endret eller avkortet og mister funksjonen helt. Det kan gi alvorlig sykdom.

Hvor i genet mutasjonen skjer, betyr også noe. En endring i det aktive setet eller en viktig del av proteinet gir større virkning enn en endring et mindre viktig sted.

Person 14 har genotypen tt og er frisk.

Stamtavlen: CMT er dominant. Person 8 er frisk og har derfor genotypen tt. Person 7 er syk, men har en frisk mor (person 1). Person 7 har derfor genotypen Tt. Person 14 får t fra mor og enten T eller t fra far. Stamtavlen alene kan ikke avgjøre genotypen.

Gelen: Friske person 8 og 12 (tt) har bare ett tykt bånd ved 6 Mb. Det normale allelet t er altså 6 Mb. Syke person 7 og 13 (Tt) har i tillegg et bånd ved 2 Mb. Det er sykdomsallelet T. Person 14 har bare det tykke båndet ved 6 Mb, akkurat som person 8 og 12. Person 14 har derfor to t-alleler og er frisk.

Resultatene styrker hypotesen.

Ved en delesjon forsvinner en del av DNA-et. Det muterte allelet blir da kortere enn det normale. Korte DNA-biter vandrer lengre i gelen enn lange.

Person 7 og 13 er syke og har genotypen Tt. De har et bånd ved 6 Mb, som det normale allelet hos de friske, og et bånd ved 2 Mb. Sykdomsallelet er altså kortere enn det normale allelet. Det passer med at en del av genet er fjernet.

Gelen viser bare lengden på allelene, så den beviser ikke at det er en delesjon. Men resultatet stemmer med hypotesen.

Person 9 er frisk og har friske foreldre, så hun har genotypen tt. Hun er bærer av EvC, altså Ee. Person 9 har genotypen ttEe og gir kjønnscellene tE og te.

Barnet har både CMT og EvC. Det må ha fått T fra far og e fra begge foreldrene. Far må altså ha minst én T og minst én e.

For å få 1:1:1:1 må hvert gen spalte 1:1. Da må far være Tt (ellers blir alle barna syke av CMT) og ee (med Ee blir forholdet for EvC 3:1). Far har genotypen Ttee og gir kjønnscellene Te og te.

Barna får fenotypene:

• TtEe: CMT, ikke EvC
• Ttee: både CMT og EvC
• ttEe: frisk (bærer av EvC)
• ttee: EvC, ikke CMT

Dette gir forholdet 1:1:1:1.

Forklaringen er grunnleggereffekt. Amishfolket ble grunnlagt av bare 30 personer, og én av dem var bærer. Blant grunnleggerne var derfor 1 av 60 alleler et EvC-allel. Det er en mye høyere allelfrekvens enn i den store befolkningen de kom fra.

Amishfolket gifter seg sjelden med andre. Det gir lite genflyt, så EvC-allelet blir ikke «fortynnet» av alleler fra andre befolkningsgrupper. I en liten, lukket befolkning blir mange i slekt med hverandre. Da øker sjansen for at to bærere får barn sammen, og at barnet får genotypen ee.

I en liten befolkning kan også genetisk drift endre allelfrekvensen tilfeldig. Blant grunnleggerne var frekvensen av EvC-allelet ${\displaystyle \frac{1}{60}}\approx \mathrm{0,017}$. I dag er den omtrent $\mathrm{0,07}$ (se f). Genetisk drift kan forklare at allelet er blitt enda vanligere.

Vi antar at Amishfolket er i Hardy–Weinberg-likevekt. La $q$ være frekvensen av allelet e og $p$ frekvensen av E.

Andelen syke (ee) er $q^2$:

Andelen bærere (Ee) er $2pq$:

Omtrent 13 % av Amishfolket er bærere av EvC-allelet.

Amishfolket er en lukket befolkning der mange er i slekt. Da er Hardy–Weinberg-kravet om tilfeldig partnervalg ikke helt oppfylt, så svaret er et anslag.

Lakseabbor spiser planktonspisende fisk. Planktonspisende fisk spiser dyreplankton, og dyreplankton spiser planteplankton. Mengden lakseabbor påvirker derfor planteplanktonet gjennom hele næringskjeden (trofisk kaskade).

Paul 2008: Det var mange lakseabbor (omtrent 300) og få planktonspisende fisk (omtrent 1 000). Da blir lite dyreplankton spist, så det blir mye dyreplankton. Dyreplanktonet beiter ned planteplanktonet. Vannet er klart.

Peter 2008: Det var få lakseabbor (omtrent 40) og mange planktonspisende fisk (omtrent 13 000). Fisken spiser mye dyreplankton. Da blir det lite beiting på planteplanktonet, og det blir mye planteplankton. Vannet er grønt.

Peter 2011: Antallet lakseabbor økte til omtrent 200, og antallet planktonspisende fisk falt til omtrent 3 000. Vannet ble klart, altså var det mindre planteplankton.

Mye lakseabbor gir altså lite planteplankton, og lite lakseabbor gir mye planteplankton.

Peter har mer løst oksygen enn Paul gjennom hele mai. Teksten sier at Peter hadde høy konsentrasjon av planteplankton i 2008.

Planteplankton driver fotosyntese og lager oksygen:

Oksygenet løses i vannet. Alle organismene i sjøen bruker oksygen i celleåndingen. Mengden løst oksygen avhenger av forskjellen mellom produksjon og forbruk.

I Peter er det så mye planteplankton at fotosyntesen gir et stort overskudd av oksygen. I Paul er det lite planteplankton. Der produseres mindre oksygen, så overskuddet blir mindre.

Sjøene ligger inntil hverandre og får samme vær. Noe som påvirker begge sjøene likt, kan forklare den samtidige økningen.

Mer lys. Et skifte fra overskyet vær til sol ved tidspunkt A gir mer lys. Lys er ofte begrensende faktor for fotosyntesen. Planteplanktonet i begge sjøene driver da mer fotosyntese og lager mer oksygen.

Mer næringsstoffer. Regn kan skylle næringsstoffer som nitrat og fosfat fra omgivelsene ut i begge sjøene. Planteplanktonet vokser og formerer seg. Mer planteplankton gir mer fotosyntese og mer oksygen.