Biologi 2 Høst 2015

Under feltarbeidet mitt i fjæresonen registrerte jeg blant annet disse artene. Næringskjeden blir:

grisetang (Ascophyllum nodosum) → vanlig strandsnegl (Littorina littorea) → strandkrabbe (Carcinus maenas) → gråmåke (Larus argentatus)

Jeg velger grisetang fra det første trofiske nivået (produsent) og vanlig strandsnegl fra det andre trofiske nivået (primærkonsument).

Grisetang lever i et miljø med sterke bølger og skiftende vanndekke. Den har et festeorgan (hapter) som holder den fast til fjellet, og et seigt, elastisk thallus som bøyer seg med bølgene i stedet for å ryke. Luftblærene løfter tangen opp mot lyset når det er høyvann, slik at fotosyntesen går raskere. Et slimlag på overflaten hindrer uttørking når tangen ligger tørrlagt ved lavvann, og arten tåler at saltkonsentrasjonen varierer når det regner.

Strandsneglen kryper på tangen og fjellet og skraper av alger. Den har et hardt kalkskall med et lokk (operculum) som den lukker igjen ved fjære. Da holder den på vannet og unngår uttørking, og skallet beskytter den samtidig mot strandkrabbe og måke. Den muskuløse foten suger seg fast til underlaget, slik at bølgene ikke river den løs. Raspetunga (radula) er tilpasset til å raspe i seg alger — både begroingsalger på stein og bløtt vev av selve tangen, som er det første leddet i næringskjeden.

Merk: Du skal bruke artene du selv fant i feltarbeidet ditt. Artene over er bare et eksempel.

Aerob celleånding gir omkring 30–32 ATP per glukosemolekyl. Anaerob celleånding gir netto 2 ATP per glukosemolekyl. Utbyttet ved gjæring er altså bare rundt 6–7 % av det aerobe utbyttet.

Begge prosessene starter med glykolysen i cytoplasmaet. Glukose blir spaltet til to pyrodruesyre/pyruvat, og netto 2 ATP blir dannet ved substratfosforylering. Her stopper den anaerobe celleåndingen.

Ved aerob celleånding blir pyruvat ført inn i mitokondriet, omdannet til acetyl-CoA og brutt helt ned i Krebssyklusen. Karbonet forlater cellen som $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. Hydrogen med elektroner blir samlet opp av $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ og FAD og levert til elektrontransportkjeden i den indre mitokondriemembranen. Elektronene går trinnvis nedover kjeden til oksygen, som er den siste elektronmottakeren og danner vann. Energien som blir frigjort underveis, pumper ${\mathrm{H}}^{+}$ ut av matrix og bygger opp en protongradient. Gradienten driver enzymet ATP-syntase, og denne oksidative fosforyleringen gir det meste av ATP-et.

Uten oksygen stopper elektrontransportkjeden opp. NADH må da kvitte seg med elektronene på en annen måte, og cellen reduserer pyruvat til melkesyre/laktat eller til etanol og $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. Slik blir $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ regenerert så glykolysen kan fortsette, men gjæringen gir ikke noe ekstra ATP.

Sluttproduktene melkesyre og etanol er fortsatt energirike molekyler. Glukosen er bare delvis oksidert, og det meste av den kjemiske energien sitter igjen i sluttproduktet. Derfor blir energiutbyttet ved anaerob celleånding mye lavere enn ved aerob celleånding.

Stamceller er udifferensierte celler. De kan dele seg mange ganger og lage nye stamceller (selvfornyelse), og de kan differensiere seg til spesialiserte celler. Hvor mange ulike celletyper en stamcelle kan bli til, kalles potensen til cellen.

Pluripotente stamceller kan gi opphav til alle celletypene i kroppen, altså celler fra alle de tre kimlagene. De kan likevel ikke danne morkake og fosterhinner, og derfor kan de ikke alene bli et helt nytt individ. Pluripotente stamceller finnes i den indre cellemassen i blastocysten, og kalles da embryonale stamceller. De kan også lages ved å omprogrammere vanlige kroppsceller til induserte pluripotente stamceller (iPS-celler).

Multipotente stamceller er mer spesialiserte. De kan bare bli til et begrenset antall celletyper, som regel innenfor ett vev eller én cellelinje. Slike stamceller finnes i kroppen hele livet, for eksempel i beinmargen, i huden og i tarmveggen.

Eksempel på bruk i behandling: Ved leukemi (blodkreft) blir det syke beinmargsvevet til pasienten slått ut med cellegift og stråling. Deretter får pasienten multipotente bloddannende (hematopoetiske) stamceller fra en giver med lik vevstype. Stamcellene slår seg ned i beinmargen og danner nye, friske røde blodceller, hvite blodceller og blodplater.

Eksempel på bruk i forskning: iPS-celler fra en pasient kan dyrkes videre til for eksempel nerveceller eller hjertemuskelceller. Forskerne kan da studere sykdommen og teste ut medisiner på celler som har arvestoffet til pasienten.

Vekstkurven ser slik ut:

Når bestanden er liten, er det rikelig med mat og plass. Fødselsraten er høy og dødeligheten lav, og bestanden vokser tilnærmet eksponentielt.

Etter hvert blir bestanden så tett at tetthetsavhengige faktorer begynner å virke. Maten blir knapp, det blir konkurranse om plass og revir, predatorene blir flere og smittsomme sykdommer sprer seg lettere. Veksten bremses opp mot bæreevnen K, som er det største antallet individer miljøet kan fø over tid.

Bestanden reagerer ikke med én gang. Virkningen av matmangel og av flere predatorer kommer forsinket, og derfor fortsetter bestanden å vokse et stykke forbi K. Nå er det for mange individer i forhold til ressursene. Dødeligheten blir stor og fødselsraten liten, og bestanden faller brått, også under K.

Når bestanden er blitt liten igjen, tar vegetasjonen seg opp og predatorene blir færre. Da starter veksten på nytt. Slik svinger bestanden opp og ned rundt bæreevnen.

Smågnagere som lemen og markmus er typiske arter med slike svingninger, med topper omtrent hvert tredje til fjerde år. Samspillet mellom byttedyr og predator gir tilsvarende svingninger, for eksempel hos hare og gaupe. Da kommer toppen i predatorbestanden litt etter toppen i byttedyrbestanden.

Okularet er linsen man ser gjennom øverst på mikroskopet, øverst på tuben som pil A peker på. Pil B peker på objektivene nærmest prøven, pil C på objektbordet der prøven ligger, og pil D på lyskilden/kondensoren nederst i mikroskopet.

Art B formerer seg fra omtrent 15 °C til 45 °C, et spenn på rundt 30 °C, mens art C bare formerer seg fra omtrent 42 °C til 60 °C, et spenn på rundt 18 °C. Art B har derfor et større temperaturområde enn art C, så D er riktig. A er feil fordi art C fortsatt formerer seg svakt ved 45 °C. B er feil fordi art A og art B har ulik optimaltemperatur. C er feil fordi art C knapt har startet formering ved 40 °C, mens art B er nær sitt optimum der.

Planteart B har størst spalteåpninger om natten og minst midt på dagen, når temperaturen og faren for vanntap er størst. Dette begrenser vanntapet nettopp når det trengs mest, og gjør planten best tilpasset svært tørre områder. Planteart D gjør det motsatte og åpner spalteåpningene mest midt på dagen. Planteart C holder spalteåpningene konstant åpne og reguleres ikke etter forholdene. Planteart A åpner seg også mye midt på dagen (topp kl. 12.00), som gir unødvendig vanntap i varmen.

For å undersøke hvordan pH påvirker enzymaktiviteten, må pH være den eneste variabelen som endres, mens temperaturen holdes konstant og enzym og substrat er til stede i alle forsøkene. I oppsett C er temperaturen konstant (20 °C), og både enzym og substrat er med, slik at enzymaktiviteten faktisk kan måles ved ulik pH. Oppsett A mangler substrat, så det dannes ikke produkt å måle. Oppsett B og D endrer temperaturen samtidig med pH (B) eller i stedet for pH (D), slik at resultatet ikke bare skyldes pH.

Et enzym er en katalysator og forbrukes ikke i reaksjonen. Substratet bindes til enzymet og omdannes til produkter, mens enzymet frigjøres uendret etterpå og kan brukes på nytt. Dette stemmer med uttrykk D: substrat + enzym → produkt 1 + produkt 2 + enzym. I A forsvinner enzymet fra reaksjonen, i B opptrer det som et produkt, og C beskriver reaksjonen baklengs, med substratet som sluttprodukt.

En konkurrerende inhibitor ligner på substratet og binder seg til det aktive setet på enzymet. Dermed blokkerer den setet slik at substratet ikke kan binde seg der, og det dannes ikke produkt. Alternativ B beskriver dette riktig. A er feil fordi inhibitoren ikke denaturerer enzymet, bare blokkerer setet midlertidig. C og D er feil fordi de plasserer inhibitoren på det allosteriske setet, som kjennetegner en ikke-konkurrerende hemmer, ikke en konkurrerende.

I Krebssyklusen dannes blant annet ATP, NADH, $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ og $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ dannes når FAD tar opp elektroner i syklusen, så A er riktig. NADPH (B) dannes ikke i celleåndingen, men i fotosyntesen. Pyrodruesyre/pyruvat (C) dannes i glykolysen, før Krebssyklusen. Acetyl-CoA (D) dannes i koblingsreaksjonen mellom glykolysen og Krebssyklusen og går inn i syklusen — det dannes ikke av syklusen selv.

I glykolysen spaltes glukose til pyrodruesyre, og det dannes netto 2 ATP og 2 NADH per glukosemolekyl. Dermed er B riktig. $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ (A) forbrukes i glykolysen — det er NADH som dannes. Oksygengass (C) dannes bare i fotosyntesen. Karbondioksidgass (D) dannes ikke i glykolysen, men senere i koblingsreaksjonen og Krebssyklusen.

Oksygengassen som frigjøres i fotosyntesen, kommer fra spaltingen av vannmolekyler i lysreaksjonene (fotolyse), ikke fra karbondioksid. Elektronene og hydrogenionene fra vannet brukes videre i lysreaksjonene, mens oksygenatomene frigjøres som ${\mathrm{O}}_2$. Derfor er A riktig, mens karbondioksidgass (C), glukose (B) og pyrodruesyre (D) ikke er kilden til oksygenatomene.

De eksiterte elektronene som forlater klorofyllet i fotosystem 1 (og går videre til å danne NADPH), blir erstattet av elektroner som kommer fra elektrontransportkjeden mellom fotosystem 2 og fotosystem 1. Disse elektronene stammer opprinnelig fra spaltingen av vann i fotosystem 2. Derfor er D riktig. NADPH (B) er et produkt lenger ut i prosessen, ikke en elektronkilde til fotosystem 1. Verken ATP (A) eller Calvinsyklusen (C) leverer elektroner til fotosystem 1.

Hos disse bakteriene erstatter dihydrogensulfid (${\mathrm{H}}_2\mathrm{S}$) vann som elektrondonor i lysreaksjonene. Siden svovel tar den rollen oksygen har hos planter, blir svovel frigjort i stedet for oksygengass, mens karbondioksid fortsatt bygges inn til glukose. Produktene blir derfor glukose og svovel, som i A. De andre alternativene inneholder enten oksygengass eller karbondioksidgass som sluttprodukt, og det stemmer ikke når ${\mathrm{H}}_2\mathrm{S}$ er elektrondonor i stedet for vann.

I område A stiger fotosyntesehastigheten når lysmengden øker. Det viser at det er lysmengden som begrenser fotosynteseaktiviteten her — jo mer lys, desto raskere fotosyntese. I område B flater kurven ut, og da er det en annen faktor enn lys som blir begrensende. Derfor er D riktig for område A.

I område B har fotosyntesehastigheten flatet ut selv om $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-mengden fortsatt øker, så $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-mengden er ikke lenger den begrensende faktoren her. Da er det andre faktorer som setter grensen: enzymaktiviteten i Calvinsyklusen (som blant annet avhenger av temperaturen), lysmengden fra lysreaksjonene, og vannmengden som gir elektroner i lysreaksjonene. Dette stemmer med C. Alternativ A tar med $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-mengden igjen, som nettopp ikke lenger begrenser her, mens B og D nevner faktorer (nitrogengass, ${\mathrm{O}}_2$-mengde) uten kjent betydning for fotosyntesehastigheten.

Figuren viser Calvinsyklusen, den karbonfikserende delen av fotosyntesen, der $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ bygges inn i organiske molekyler ved hjelp av energi og elektroner fra ATP og NADPH. Etter at NADPH har avgitt elektronene sine i syklusen, forlater det syklusen igjen sammen med glukosen som er bygget opp av karbonatomene. Stoffet X er derfor NADPH, som i B. $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ (A) hører til celleåndingen, ikke fotosyntesen. Oksygengass (C) dannes i lysreaksjonene, ikke i Calvinsyklusen. Acetyl-CoA (D) inngår i celleåndingen mellom glykolysen og Krebssyklusen.

Antikodonet på tRNA er komplementært til kodonet på mRNA (A–U, G–C), lest i samme retning. Antikodonet for alanin, CGG, gir kodonet GCC. Glysin (CCG) gir GGC, glutaminsyre (CUU) gir GAA, og tryptofan (UGG) gir ACC. Satt sammen i rekkefølgen alanin – glysin – glutaminsyre – tryptofan blir mRNA-tråden GCCGGCGAAACC, som er alternativ D. Alternativ B er bare antikodonsekvensen uten komplementering, mens A og C bytter om eller feilkomplementerer enkeltbaser.

Både person A og person B har søsken med sykdommen, men er selv friske. Det betyr at sykdommen er recessiv, og at begge foreldreparene øverst i stamtreet må være bærere (Aa). Siden A og B allerede har fått en syk sønn sammen, vet vi at både A og B selv må være bærere (Aa), ikke bare mulige bærere. I et Aa × Aa-kryss blir fordelingen 1 AA : 2 Aa : 1 aa, altså 25 % sjanse for at et barn er sykt (aa). Sannsynligheten for at datteren C får sykdommen, er dermed 25 %.

Fordelingen av avkom (33 : 31 : 11 : 10) tilsvarer omtrent forholdet 3 : 3 : 1 : 1. Et slikt forhold oppstår når foreldrene er GgRr × Ggrr: Gg × Gg gir 3 gule : 1 grønn, og Rr × rr gir 1 rund : 1 rynket. Kombinert gir dette 3 gul/rund : 3 gul/rynket : 1 grønn/rund : 1 grønn/rynket, som stemmer med tabellen. De andre alternativene gir avkom som enten bare er gule (A), bare er runde (B og D), eller på annen måte ikke matcher forholdet 3:3:1:1.

I PCR varmes DNA-prøven først opp til rundt 95 °C, slik at DNA-tråden denaturerer og blir enkeltrådet (2). Deretter avkjøles blandingen, og primerne binder seg til hver sin enkeltrådede DNA-tråd (3). Til slutt forlenger DNA-polymerase primerne og kopierer DNA-trådene (1). Riktig rekkefølge er dermed 2 – 3 – 1, alternativ D.

Figuren viser genteknologisk produksjon av et hormon. B er et gen som klippes ut fra et kromosom, for eksempel genet for hormonet hos mennesket. A er en ringformet DNA-struktur, et plasmid, som genet settes inn i. Det rekombinerte plasmidet blir deretter tatt opp av en bakteriecelle, som kan produsere hormonet. Riktig svar er derfor at A er et plasmid, og B er et gen, alternativ B.

Barnet har to bånd, og begge er brede. Et bredt bånd betyr at barnet har to utgaver av den samme sekvensen — én arvet fra mor og én fra far. Barnet må derfor ha fått både det midtre og det nederste båndet fra begge foreldrene.

Mor har begge sekvensene og kan gi hver av dem videre. Mann 1 har også begge, og kan derfor være far. Mann 2 mangler det nederste båndet helt, og kan dermed ikke ha gitt barnet den kopien faren må bidra med. Mann 2 er utelukket, og bare mann 1 kan være far til barnet.

Pil A går fra kjøttetere til luft og vann og viser at kjøttetere slipper ut $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ fra celleånding til omgivelsene. Pil B viser at kjøttetere spiser planteetere, altså overføring av næring og ikke gassutveksling. Pil C viser at dødt materiale fra produsenter går til nedbrytere. Pil D går fra luft og vann til produsenter og viser opptak av $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ til fotosyntese, altså motsatt retning av utslipp. Riktig svar er dermed A.

Biomagnifisering vil si at fettløselige giftstoffer ikke brytes ned eller skilles ut, men hoper seg opp i vevet til organismene. Når et dyr på et lavere trofisk nivå spises av et dyr på et høyere nivå, følger giftstoffene med, og konsentrasjonen øker for hvert trofiske nivå. Rovdyr øverst i næringskjeden får dermed høyest konsentrasjon av giftstoffer. Riktig svar er derfor at konsentrasjonen av giftstoffer øker fra ett trofisk nivå til det neste, alternativ C.

Fotosyntese bruker sollys som energikilde og danner glukose. Nitrogenfiksering bruker energi til å omdanne nitrogengass (${\mathrm{N}}_2$) til ammoniakk/ammonium ($\mathrm{N}{\mathrm{H}}_3$/$\mathrm{N}{\mathrm{H}}_4^{+}$), som cellen kan bruke til å lage aminosyrer og andre nitrogenholdige stoffer. En blågrønnbakterie som gjør begge deler, bruker altså sollys og nitrogengass som utgangsstoffer og produserer glukose og ammoniakk/ammonium. Dette stemmer med alternativ B.

Grafen viser at art 1 og art 2 lever i samme område og trolig konkurrerer om de samme ressursene. Art 1 øker og stabiliserer seg, mens art 2 først øker, men deretter blir fortrengt og dør ut. Dette er et typisk resultat av konkurranse mellom to ulike arter om en felles, begrenset ressurs, altså interspesifikk konkurranse. Siden det er to forskjellige arter og ikke individer av samme art, er svaret alternativ C og ikke intraspesifikk konkurranse (D).

Prosessen starter med én samlet populasjon uten barriere (figur 3). Så oppstår det en barriere som deler populasjonen i to isolerte grupper (figur 1). I hver isolerte gruppe oppstår det etter hvert egne mutasjoner (figur 2). Over tid brer mutasjonene seg gjennom hver gruppe, slik at individene på hver side blir tydelig forskjellige fra hverandre (figur 5). Til slutt, når individene fra de to gruppene møtes igjen, har de blitt så genetisk ulike at de ikke blandes til mellomformer, men forblir to atskilte typer (figur 4) — de har blitt to arter. Riktig rekkefølge er 3, 1, 2, 5, 4, alternativ A.

Naturlig seleksjon virker direkte på fenotypen til enkeltindivider: individer med egenskaper som gir bedre overlevelse og reproduksjon, får videreført flere av genene sine enn andre individer. Det er altså individet som blir selektert for eller mot. Endringer i allelfrekvenser i populasjonen er en konsekvens av seleksjonen over tid, ikke det seleksjonen virker direkte på. Riktig svar er derfor individet, alternativ A.

Både genetisk drift og naturlig seleksjon er mekanismer i evolusjonen (utsagn 1), og begge fører oftest til endringer i genlageret/genreservoaret til en populasjon over tid (utsagn 4). Genetisk drift skyldes tilfeldige hendelser, men naturlig seleksjon er ikke tilfeldig — den skjer fordi enkelte egenskaper gir bedre overlevelse eller reproduksjon (utsagn 2 stemmer derfor ikke for begge). Ingen av mekanismene fører alltid til mindre genetisk variasjon (utsagn 3). Riktige fellestrekk er dermed 1 og 4, alternativ C.

Når unger med både lav og høy fødselsvekt har lavere overlevelse enn unger med middels fødselsvekt, blir de to ytterpunktene av variasjonen selektert bort, mens den midterste, gjennomsnittlige fenotypen favoriseres. Dette er stabiliserende seleksjon, som reduserer variasjonen i egenskapen uten å flytte gjennomsnittet i populasjonen. Riktig svar er derfor alternativ B.

Tabellen viser at Gili Motang skiller seg fra de andre øyene på flere punkter.

1. Lite mat. Timorhjort er den eneste store byttedyrarten på øya, og tettheten av timorhjort er lav. Varanene får dermed for lite mat. Det ser vi også på den gjennomsnittlige kroppsmassen, som er 15 kg mot 60 kg på Rincon. Dårlig næringstilgang gir færre egg og høyere dødelighet, særlig blant ungene.

2. Innavl og liten genetisk variasjon. Bestanden er isolert og teller bare 100 individer, og ingen nye individer kommer inn utenfra. Da parer nære slektninger seg med hverandre, og andelen homozygote individer øker. Skadelige recessive alleler kommer til uttrykk, og fruktbarheten og overlevelsen går ned. Dette kalles innavlsdepresjon.

3. Liten bestand på lite areal. Øya er under 11 km², så bæreevnen er lav. I en så liten bestand får tilfeldigheter stor betydning: et dårlig år, en sykdom eller en skjev kjønnsfordeling kan slå ut mange individer. Genetisk drift fjerner dessuten variasjon raskt, og det finnes ingen innvandring som kan bygge bestanden opp igjen.

Nye arter oppstår lettest ved allopatrisk artsdannelse. Da må bestandene være geografisk isolerte slik at det ikke er genflyt mellom dem, og de må ha genetisk variasjon som mutasjoner og naturlig utvalg kan virke på.

Rincon og Gili Dasami faller bort. Tabellen viser at de utveksler individer med andre bestander. Genflyten blander genene, og bestandene blir ikke ulike nok til å bli egne arter.

Komodo og Gili Motang er begge isolerte. Komodo er likevel det mest sannsynlige stedet. Bestanden er stor (1700 individer), stabil og har stor genetisk variasjon. Da har det naturlige utvalget mye å virke på, og bestanden vil trolig overleve lenge nok til at en artsdannelse kan skje.

Gili Motang er også isolert, og de små varanene tyder på at utvalget der allerede virker i en annen retning enn på de store øyene. I en så liten bestand går dessuten genetisk drift raskt, så forskjellene kan bygge seg opp på kort tid. Innvendingen er at bestanden er liten, i nedgang og har liten genetisk variasjon, så den kan rekke å dø ut før en ny art er dannet. Begge øyene kan derfor forsvares som svar, så lenge begrunnelsen er isolasjon og manglende genflyt.

Kroppsstørrelse blir påvirket både av genene og av miljøet, særlig av hvor mye mat dyrene får. For å skille de to faktorene må vi holde miljøet likt og bare la opphavet variere.

Framgangsmåte: Vi henter egg eller nyklekte unger fra Gili Dasami og fra Rincon, mange nok fra hver øy til at resultatet blir representativt. Alle ungene blir drettet opp i samme anlegg, med samme temperatur, samme plass og like mye og lik type mat. Etter noen år veier og måler vi alle individene og regner ut gjennomsnittlig kroppsmasse for hver gruppe.

Tolkning: Er gruppen fra Rincon fortsatt tydelig større enn gruppen fra Gili Dasami, skyldes forskjellen i hovedsak arvelige faktorer. Blir de to gruppene omtrent like store, er det miljøet, først og fremst mengden mat, som betyr mest.

Vi kan også gjøre et omvendt bytteforsøk: sette ut unger fra Gili Dasami på Rincon og unger fra Rincon på Gili Dasami, og måle hvor store de blir.

Komodovaranen er fredet og truet. Et slikt forsøk må derfor godkjennes, og det er mest realistisk å bruke individer som allerede lever i zoologiske hager.

Problemet på Gili Motang er at bestanden er liten, isolert og har liten genetisk variasjon. Målet med utsettingen må derfor være å tilføre nye gener.

Jeg velger foreldre fra Komodo og Rincon. Det er de to store bestandene med stor genetisk variasjon, og de er ikke i slekt med varanene på Gili Motang. Jeg bruker mange ulike par og passer på at foreldrene i hvert par ikke er nære slektninger. Da får avkommet flest mulig ulike alleler.

Større genetisk variasjon gir færre homozygote individer med skadelige recessive alleler, altså mindre innavlsdepresjon. Samtidig øker sjansen for at noen individer tåler sykdom, tørke eller andre endringer i miljøet. Begge deler senker risikoen for at bestanden dør ut.

Jeg vil også ta med noen foreldre fra Gili Motang selv. Varanene der er små og klarer seg på lite mat, og de kan være tilpasset de spesielle forholdene på øya. Ved å blande inn lokale individer beholder vi disse tilpasningene samtidig som vi øker variasjonen.

Utsetting alene er ikke nok. Tettheten av timorhjort er lav, så byttedyrbestanden må bygges opp samtidig hvis de nye varanene skal ha nok mat.

Figuren viser meiosen for ett kromosompar. Fram til slutten av den andre meiotiske delingen skjer det samme som i en vanlig meiose. DNA-et blir kopiert i interfasen, de homologe kromosomene blir skilt fra hverandre i den første delingen, og søsterkromatidene blir skilt i den andre. Resultatet er fire celler med halvparten så mange kromosomer som morcellen, altså haploide celler (n).

Forskjellen kommer helt til slutt. Ved en vanlig meiose hos en hunn blir bare én av de fire cellene et modent egg, og de andre blir polceller. Egget er haploid og må befruktes av en sædcelle for at et nytt individ skal kunne utvikle seg.

I figuren smelter cellene fra samme meiose sammen to og to. Egget får dermed dobbelt kromosomtall igjen (diploid, 2n) og kan utvikle seg til et nytt individ uten befruktning.

De to cellene som smelter sammen, kommer fra den samme andre meiotiske delingen. De har derfor like kromatider og like alleler. Avkommet blir homozygot i nesten alle gener, og det blir svært liten genetisk variasjon.

Genotypen er homozygot når de to allelene i genparet har like mange basepar. I gen 3 finnes allelene 151 og 154.

Disse individene har to like alleler i gen 3:

• Sungai: 154 og 154
• Kimaan: 154 og 154
• 1A: 154 og 154
• 1B: 151 og 151
• 1C: 154 og 154
• 2A: 154 og 154

Nessie, Flora, Regis og Raja har allelene 151 og 154, og er altså heterozygote for gen 3.

Ved gelelektroforese vandrer DNA-bitene gjennom en gel i et elektrisk felt. DNA er negativt ladet og vandrer mot den positive polen. Korte biter vandrer lengst, lange biter kortest. Hvert allel gir derfor ett bånd, og båndet ligger der antallet basepar sier.

Flora har allelene 133/133 i gen 1, 211/216 i gen 2, 151/154 i gen 3 og 188/200 i gen 4. Hun er heterozygot i gen 2, 3 og 4 og får to bånd i hver av disse gelene. I gen 1 er hun homozygot og får bare ett bånd.

Hver av ungene 1A, 1B og 1C har bare ett bånd i hvert gen. De er altså homozygote i alle fire genene. Alle båndene ligger på samme høyde som et av Floras bånd, og ingen av ungene har et bånd som Flora mangler.

Dette viser at ungene bare har fått alleler fra Flora. De har ingen far. Ungene er et resultat av partenogenese, der to celler fra samme meiose har smeltet sammen slik meiosefiguren i oppgaven viser. Derfor blir de homozygote, og de kan bli homozygote for hvert sitt av morens alleler. Det ser vi i gen 3, der 1A har 154/154 og 1B har 151/151.

2A har disse allelene: gen 1: 141/141, gen 2: 211/216, gen 3: 154/154 og gen 4: 190/206.

Ved kjønnet formering får avkommet ett allel i hvert genpar fra mora og ett fra faren. Vi leter derfor etter voksne individer som kan levere nettopp de allelene 2A har.

Gen 4 avgjør saken. 2A har allelet 206, og Raja er det eneste individet i figuren som har dette allelet. Raja må derfor være faren. 2A har også allelet 190, og av hunnene er det bare Sungai som har det (190/190). Sungai må derfor være mora.

De tre andre genene passer med dette:

• Gen 1: Sungai (137/141) gir 141, Raja (141/141) gir 141 → 141/141.
• Gen 2: Sungai (211/213) gir 211, Raja (211/216) gir 216 → 211/216.
• Gen 3: Sungai (154/154) gir 154, Raja (151/154) gir 154 → 154/154.

De andre hunnene faller bort. Nessie og Flora har begge 188/200 i gen 4 og kan verken gi 190 eller 206. Flora mangler dessuten allelet 141 i gen 1. Av hannene mangler både Kimaan og Regis allelet 206.

Ved kjønnet formering kommer det ene kromosomsettet fra mora og det andre fra faren. Overkrysning i meiosen, uavhengig fordeling av kromosomene og tilfeldig befruktning gjør at hvert avkom får en ny kombinasjon av alleler. Avkommet blir heterozygot i mange gener.

Ved partenogenesen hos komodovaranen smelter to celler fra samme meiose sammen. Cellene har like alleler, og avkommet blir derfor homozygot i nesten alle gener. Det ser vi i alleltabellen i oppgave 4: ungene i kull 1 har to like alleler i alle fire genene.

Homozygoti er ugunstig. Skadelige recessive alleler som var skjult hos den heterozygote mora, kommer nå til uttrykk fordi individet har dem i dobbelt sett. Avkommet får derfor oftere misdannelser, dårligere vekst og lavere overlevelse. Dette kalles innavlsdepresjon.

I tillegg blir det nesten ingen genetisk variasjon mellom avkommene. Alle er like sårbare for den samme sykdommen eller den samme endringen i miljøet. Avkom fra kjønnet formering er mer ulike, og flere av dem vil derfor klare seg.

Blodlevring er en kjede av enzymreaksjoner. Det siste trinnet er at fibrinogen blir omdannet til fibrin. Fibrintrådene danner et nettverk som sammen med blodplatene tetter såret.

Et enzym virker ved at substratet binder seg i det aktive setet. Formen på det aktive setet må passe til substratet.

Giftstoffet kan hemme enzymet på to måter:

• Giftstoffet ligner på substratet og binder seg i det aktive setet. Da stenger det substratet ute, og vi får konkurrerende hemming.
• Giftstoffet binder seg til et allosterisk sete et annet sted på enzymet. Da endrer enzymet form, det aktive setet passer ikke lenger til substratet, og vi får ikke-konkurrerende hemming.

I begge tilfellene blir reaksjonen ikke katalysert. Kjeden av reaksjoner stopper opp, og fibrinogen blir ikke omdannet til fibrin. Uten fibrinnettverk dannes det ingen blodpropp, såret blir ikke tettet, og blødningen fortsetter til byttedyret dør.

Genet for giftproduksjon ligger på W-kromosomet. Hunner har bare ett W-kromosom (WZ) og dermed bare ett allel for denne egenskapen. Hanner har to W-kromosomer (WW) og dermed to alleler.

Hunnen har allelet A, altså genotypen ${\mathrm{W}}^{\mathrm{A}}\mathrm{Z}$. Hannen produserer ikke gift. Han har to W-kromosomer, og begge må bære det recessive allelet: ${\mathrm{W}}^{\mathrm{a}}{\mathrm{W}}^{\mathrm{a}}$.

Krysningen blir ${\mathrm{W}}^{\mathrm{A}}\mathrm{Z}\times {\mathrm{W}}^{\mathrm{a}}{\mathrm{W}}^{\mathrm{a}}$. Hunnen lager kjønnsceller med ${\mathrm{W}}^{\mathrm{A}}$ eller Z, og hannen lager bare kjønnsceller med ${\mathrm{W}}^{\mathrm{a}}$.

To av de fire rutene gir ${\mathrm{W}}^{\mathrm{A}}{\mathrm{W}}^{\mathrm{a}}$. Disse individene har det dominante allelet A og produserer gift. De to andre rutene gir ${\mathrm{W}}^{\mathrm{a}}\mathrm{Z}$, som bare har det recessive allelet og ikke produserer gift.

Halvparten av avkommet, altså 50 %, produserer gift. Alle disse er hanner, mens ingen av hunnene i kullet produserer gift.

Begge genene ligger på W-kromosomet. De dominante allelene A (gift) og B (kraftig bitt) sitter på det samme kromosomet, og siden det ikke skjer overkrysning, følger de hverandre.

Hannen er heterozygot for begge egenskapene. Det ene W-kromosomet hans bærer A og B, det andre bærer a og b: ${\mathrm{W}}^{\mathrm{A}\mathrm{B}}{\mathrm{W}}^{\mathrm{a}\mathrm{b}}$.

Hunnen produserer ikke gift og har svakt bitt. Hun har bare ett W-kromosom, og det må bære a og b: ${\mathrm{W}}^{\mathrm{a}\mathrm{b}}\mathrm{Z}$.

Hannen lager kjønnsceller med ${\mathrm{W}}^{\mathrm{A}\mathrm{B}}$ eller ${\mathrm{W}}^{\mathrm{a}\mathrm{b}}$. Hunnen lager kjønnsceller med ${\mathrm{W}}^{\mathrm{a}\mathrm{b}}$ eller Z.

Avkom med to W-kromosomer blir hanner, og avkom med W og Z blir hunner. Bare én av de fire rutene gir en hunn som både produserer gift og har kraftig bitt, nemlig ${\mathrm{W}}^{\mathrm{A}\mathrm{B}}\mathrm{Z}$.

Sannsynligheten blir

Genotypen til denne hunnen er ${\mathrm{W}}^{\mathrm{A}\mathrm{B}}\mathrm{Z}$.