Biologi 2 Vår 2015

Jeg velger jordtemperatur som abiotisk faktor. Vi la ut en transekt fra den åpne enga og inn i skogen, og merket av et målepunkt hver femte meter. På hvert punkt stakk vi et digitalt jordtermometer 5 cm ned i jorda og ventet til verdien var stabil før vi leste av. Vi gjorde tre målinger like ved hverandre på hvert punkt og regnet ut gjennomsnittet, slik at én tilfeldig avlesning ikke skulle avgjøre resultatet. Alle målingene ble gjort samme dag innenfor en time, og vi noterte klokkeslett, skydekke og lufttemperatur.

Skal den samme faktoren undersøkes over en tidsperiode, må alt annet holdes likt. Vi bruker de samme målepunktene, samme dyp, samme termometer og samme klokkeslett hver gang, for eksempel klokka 12 én gang i uka gjennom våren. Vi noterer fortsatt lufttemperatur, nedbør og skydekke, fordi det hjelper oss å forklare svingningene. Resultatene føres i en tabell og tegnes som en kurve med tid langs x-aksen og temperatur langs y-aksen.

Vi forventer at jordtemperaturen stiger gjennom våren og følger lufttemperaturen, men med noen dagers forsinkelse og med mindre svingninger, fordi jorda varmes opp og kjøles ned langsomt. Vi forventer også at punktene inne i skogen er kjøligere og jevnere enn punktene på enga, fordi trekronene skjermer for sol og vind.

En populasjon består av individer med ulike genvarianter (alleler). Variasjonen kommer fra mutasjoner, og fra rekombinasjon ved overkrysning i meiosen og ved tilfeldig befruktning. Det blir født flere avkom enn det er mat og plass til, så individene konkurrerer.

Naturlig seleksjon virker på fenotypen. De individene som har egenskaper som gir god overlevelse og mange avkom i akkurat dette miljøet, har høy fitness. Siden egenskapene er arvelige, blir allelene bak dem overført til flere avkom enn de andre allelene. Allelfrekvensen for de gunstige allelene øker fra generasjon til generasjon, mens de ugunstige blir sjeldnere. Det er nettopp denne endringen i allelfrekvenser som er en endring av den genetiske sammensetningen — altså evolusjon.

Et eksempel er antibiotikaresistens. I en bakteriepopulasjon finnes det tilfeldigvis noen få bakterier med et allel som gir resistens. Uten antibiotika gir allelet ingen fordel, og det er sjeldent. Brukes antibiotika, dør de fleste bakteriene, mens de resistente overlever og deler seg. Etter kort tid har nesten alle bakteriene i populasjonen resistensallelet.

Hvordan sammensetningen endrer seg, kommer an på hvilken type seleksjon som virker. Retningsbestemt seleksjon favoriserer den ene ytterkanten av variasjonen, slik at allelene bak den fenotypen øker. Stabiliserende seleksjon favoriserer mellomformene og holder allelfrekvensene nokså uendret. Splittende seleksjon favoriserer begge ytterkantene. Recessive alleler blir sjelden fjernet helt av seleksjonen, fordi de kan gjemme seg hos friske, heterozygote bærere.

Genkoden er universell. De samme kodonene koder for de samme aminosyrene hos bakterier, planter og dyr. Derfor kan et gen fra én art leses av og oversettes i en annen art. Jeg beskriver rekombinant DNA-teknologi med plasmid som vektor, slik metoden brukes når genet for humant insulin overføres til bakterien E. coli.

Først klipper vi genet ut av menneske-DNA-et med et restriksjonsenzym. Restriksjonsenzymer kutter DNA i en bestemt basesekvens, og mange av dem kutter de to trådene litt forskjøvet. Da blir det igjen korte, enkelttrådete «klebrige ender».

Så henter vi et plasmid ut av en bakterie. Et plasmid er et lite, ringformet DNA-molekyl som ligger fritt i cytoplasma. Vi klipper plasmidet opp med det samme restriksjonsenzymet. Da får plasmidet klebrige ender som er komplementære til endene på genet.

Genet og de åpne plasmidene blandes. Basene i de klebrige endene parer seg med hverandre, og enzymet DNA-ligase limer sukker-fosfat-kjedene sammen. Resultatet er et rekombinant plasmid med DNA fra to arter.

Plasmidene settes inn i bakterieceller. Det kalles transformasjon, og gjøres for eksempel ved å gi cellene et kort elektrisk støt slik at membranen slipper plasmidet gjennom. Bare noen få celler tar opp plasmidet. Derfor inneholder plasmidet også et markørgen, ofte et gen for antibiotikaresistens. Dyrker vi bakteriene på et næringsmedium med antibiotika, er det bare cellene med plasmidet som vokser.

Til slutt deler bakteriene seg raskt, og alle dattercellene får kopier av det nye genet. Cellene transkriberer og translaterer genet, og insulinet kan renses ut av kulturen.

Antall delinger og datterceller. I mitosen deler kjernen og cella seg én gang, og resultatet er to datterceller. I meiosen kommer det to delinger etter hverandre, meiose I og meiose II, uten at DNA-et kopieres mellom dem. Resultatet er fire celler.

Kromosomtall. DNA-et kopieres én gang før begge delingene. I mitosen blir søsterkromatidene i hvert kromosom skilt fra hverandre, og hver dattercelle får samme kromosomtall som morcella. En diploid celle gir altså to diploide celler. I meiosen blir de homologe kromosomene skilt fra hverandre i den første delingen. Kromosomtallet blir dermed halvert, og en diploid celle gir fire haploide celler. Det er nødvendig for at kromosomtallet skal holde seg konstant fra generasjon til generasjon, siden det dobles igjen ved befruktningen.

Genetisk variasjon. Mitosen gir datterceller som er genetisk like morcella og like hverandre. I meiosen legger de homologe kromosomene seg parvis inntil hverandre i profase I og bytter biter av DNA ved overkrysning. I metafase I stiller kromosomparene seg dessuten opp tilfeldig, slik at hvert par fordeles uavhengig av de andre. De fire cellene blir derfor genetisk ulike både hverandre og morcella.

Forskjellene henger sammen med funksjonen: mitose brukes til vekst, reparasjon og ukjønnet formering, mens meiose lager kjønnsceller.

Den totale forstørrelsen til et mikroskop er produktet av forstørrelsen til objektivet og forstørrelsen til okularet: $4\cdot 10=40$. Svaret er C.

I mørke (reagensglass 1) skjer bare celleånding i plantene. Celleånding forbruker oksygen og produserer $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$, som løses i vannet og gjør det surere, slik at vannet blir gult. I lys (reagensglass 2) skjer både fotosyntese og celleånding, men fotosyntesen bruker mer $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ enn celleåndingen produserer. Mengden løst $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ i vannet synker, og vannet blir mer basisk og dermed blått. Riktig svar er B.

For å isolere effekten av vannmengden alene, må plantestørrelse og lysmengde holdes konstante mens bare vannmengden varieres. I forsøk 2, 5 og 8 er plantene like store, og lyset er på i alle tre forsøkene, mens mengden vann (vist ved bredden på vannstrålen fra kanna) øker fra forsøk 2 til 5 til 8. Dermed er vannmengden den eneste variabelen som endres mellom disse tre forsøkene, og resultatene kan sammenlignes for å undersøke hvordan vann påvirker fotosynteseaktiviteten. Riktig svar er C.

Gjærcellene i løsningen med sukker og vann utfører alkoholgjæring (anaerob gjæring) fordi det er lite oksygen tilgjengelig i kolben. Ved gjæring blir glukose brutt ned til etanol og karbondioksid. Gassen som bobler ut av løsningen med vann, sukker og gjærceller, er dermed karbondioksidgass. Riktig svar er D.

En hemmer/inhibitor bindes til enzymet og hindrer eller reduserer enzymets evne til å binde substratet, slik at enzymaktiviteten avtar. De andre påstandene er feil: denaturering ødelegger enzymets form og stopper aktiviteten (A), pH påvirker enzymaktiviteten sterkt fordi det endrer ladninger og bindinger i proteinet (B), og temperatur over optimum denaturerer enzymet slik at aktiviteten avtar, ikke øker (D). Riktig svar er C.

Fotosystem 2 spalter vann (fotolyse) og frigjør oksygengass som et biprodukt. Mangler bakteriene fotosystem 2, kan de ikke spalte vann og vil derfor ikke frigi ${\mathrm{O}}_2$ i lys, selv om de likevel har fotosyntese basert på fotosystem 1 og en annen elektrondonor enn vann. Ved å undersøke om bakteriene frigir ${\mathrm{O}}_2$ i lys, kan vi altså avgjøre om de har fotosystem 2. De andre alternativene tester ikke dette: klorofyll og glukoseproduksjon finnes uansett, og opptak av $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ i mørke sier ingenting om lysreaksjonene. Riktig svar er B.

Antennekomplekset består av pigmentmolekyler, blant annet klorofyll, som fanger opp lysenergi. Det aller første som skjer når et pigment absorberer lysenergi, er at et elektron i pigmentmolekylet blir eksitert til et høyere energinivå. Denne energien overføres deretter mellom pigmentmolekylene til reaksjonssenteret, der elektronet til slutt forlater molekylet. Overføring av elektroner fra NADPH (B), binding av $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ i Calvinsyklusen (C) og dannelse av ATP (D) skjer senere eller andre steder i fotosyntesen. Riktig svar er A.

ATP dannes i den lysavhengige delen av fotosyntesen og brukes som energikilde i Calvinsyklusen (syntesedelen), der $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ bygges inn i organiske molekyler. ATP spalter ikke selv vann - det gjør fotosystem 2 (A) - og ATP tar ikke selv opp lysenergi, det gjør pigmentene i antennekomplekset (B). Nedbryting av pyrodruesyre (D) skjer i celleånding, ikke i fotosyntesen. Riktig svar er C.

På svært solrike og varme dager lukker planten spalteåpningene for å begrense fordampning av vann (transpirasjon) gjennom bladene. Når spalteåpningene lukkes, stenges samtidig tilgangen på $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ fra lufta, og fotosynteseaktiviteten avtar fordi Calvinsyklusen får mindre $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ å bygge inn i sukker. Tykk kutikula (A) er en permanent egenskap og endres ikke midt på dagen, spalteåpninger slipper ikke ut varme (B), og enzymaktivitet øker ikke $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-mengden i lufta (C). Riktig svar er D.

Acetyl-koenzym A dannes når pyrodruesyre (pyruvat) fra glykolysen brytes ned i mitokondriet, og acetylgruppen føres deretter inn i Krebssyklusen, der den oksideres videre og gir fra seg elektroner til NADH og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$. Acetyl-koenzym A inngår altså i Krebssyklusen, ikke i oksidativ fosforylering (som bruker elektronene videre, B), Calvinsyklusen (C) eller den lysavhengige delen av fotosyntesen (D). Riktig svar er A.

I aerob celleånding er oksygen den siste elektronakseptoren i elektrontransportkjeden i mitokondriet. Oksygen bindes til elektroner og ${\mathrm{H}}^{+}$ og danner vann. Oksygen tas ikke opp i glykolysen (B), som skjer i cytoplasma uten oksygen. Oksygen er heller ikke nødvendig for å skille ut karbondioksid (C) - det dannes i Krebssyklusen uavhengig av oksygen. Og oksygen tas ikke opp ved gjæring/danning av alkohol eller melkesyre (D) - det er anaerobe prosesser uten oksygen. Riktig svar er A.

Figur 3 viser to par homologe kromosomer (tetrader), der hvert par består av et rødt og et grått kromosom med to kromatider hver, ordnet parvis midt i cellen - dette er metafase I. Figur 1 viser at cellen har begynt å dele seg, og de homologe kromosomene er skilt fra hverandre til hver sin pol, fortsatt med to kromatider hver - dette er anafase/telofase I. Figur 2 viser en udelt celle med bare to kromosomer, ett rødt og ett grått, klar til den andre delingen - dette er metafase II. Figur 4 viser at denne cellen nå deler seg, og søsterkromatidene er skilt fra hverandre til enkle kromosomer - dette er anafase/telofase II. Riktig rekkefølge er derfor 3, 1, 2, 4, altså svar A.

I dobbelttrådet DNA gjelder Chargaffs regel: mengden guanin er lik mengden cytosin, og mengden adenin er lik mengden tymin. Av totalt 100 nukleotider inneholder 30 basen guanin, og da inneholder også 30 basen cytosin. Til sammen utgjør guanin og cytosin $30+30=60$ nukleotider, slik at adenin og tymin til sammen utgjør $100-60=40$ nukleotider. Siden adenin og tymin forekommer i like store mengder, er $40/2=20$ nukleotider tymin. Riktig svar er D.

En celle som er klar til å gå inn i den første delingsfasen (meiose I), må være diploid, altså ha kromosomene i par (her to lange og to korte kromosomer), og DNA-et må allerede være kopiert, slik at hvert kromosom består av to søsterkromatider. Figur D viser nettopp fire kromosomer (to lange, to korte), der hvert kromosom har to kromatider. Figur C er diploid, men kromosomene er ikke kopiert (bare én kromatid hver). Figur A og figur B viser bare to kromosomer hver og er dermed haploide, ikke diploide. Riktig svar er D.

Figur A og figur B viser hver bare ett langt og ett kort kromosom, altså én kromosomtype av hver – det er en haploid celle (n). Figur C og figur D viser to lange og to korte kromosomer, altså to eksemplarer av hver kromosomtype (homologe par) – det er diploide celler (2n). Antall kromatider (én eller to per kromosom) har ingen betydning for om cellen er diploid eller haploid, bare antall kromosomer av hver type.

Ligase er et enzym som limer sammen DNA-tråder ved å danne fosfodiesterbindinger i sukker-fosfat-ryggraden. Enzymet brukes blant annet når et fremmed DNA-fragment settes inn i et plasmid for å lage rekombinant DNA. Komplementære baser bindes sammen av hydrogenbindinger som dannes spontant når basene parer seg, ikke av ligase, så D er feil.

Blodtype O er recessiv, så et barn må arve O-allelet fra begge foreldrene for å få blodtype O. Kvinnen med blodtype B kan være BB eller BO, og mannen med blodtype A kan være AA eller AO. Bare hvis begge er bærere av O-allelet (genotype BO og AO), er sannsynligheten for et OO-barn $\frac{1}{2}\cdot \frac{1}{2}=\frac{1}{4}=25\%$. Er bare én av foreldrene bærer av O-allelet, kan ikke barnet bli OO.

Ifølge Hardy-Weinbergs likevekt er frekvensen av en homozygot recessiv genotype $q^2$, der $q$ er frekvensen av det recessive allelet. Med $q=\mathrm{0,40}$ blir frekvensen av genotypen hh $q^2={\mathrm{0,40}}^2=\mathrm{0,16}$.

Før og etter mutasjonen har begge DNA-trådene like mange basepar, og basene ligger fortsatt komplementært paret gjennom hele sekvensen bortsett fra i posisjonen der basen er byttet ut. Siden lengden på sekvensen ikke er endret og leserammen dermed ikke forskyves, er dette en mutasjon ved substitusjon – én base er erstattet med en annen.

Et menneske arver halvparten av DNA-et sitt fra hver av foreldrene. DNA-fingeravtrykket til barnet vil derfor inneholde omtrent halvparten av båndene/markørene som finnes i DNA-fingeravtrykket til moren, og den andre halvparten fra faren, altså 50 % til felles med hver av foreldrene. Det er verken identisk med foreldrenes fingeravtrykk, eller så skjevt fordelt som i C og D.

Plasmid 1 blir kuttet i to fragmenter av omtrent lik, stor størrelse og ett lite fragment, mens plasmid 2 blir kuttet i tre fragmenter av tydelig ulik størrelse. I en gelelektroforese vandrer store fragmenter kort, og små fragmenter vandrer langt. Plasmid 1 bør derfor gi to bånd tett sammen nær brønnen (de to store, like fragmentene) og ett bånd lenger nede (det lille fragmentet), mens plasmid 2 bør gi tre tydelig atskilte bånd i ulik avstand fra brønnen. Dette mønsteret passer best med gel C.

Restriksjonsenzymer er en del av bakteriens forsvar mot virus (bakteriofager). Enzymene kutter opp DNA fra virus som kommer inn i cellen, slik at virusets arvestoff blir ødelagt før det kan formere seg. Bakteriens eget DNA blir beskyttet mot enzymene ved metylering.

Nedbryterne lever av dødt organisk materiale og avfallsstoffer fra alle organismer i næringskjeden, uansett hvilket trofisk nivå de tilhører – produsenter, førstekonsumenter, andrekonsumenter og så videre. Nedbryterne henter derfor energi fra alle de trofiske nivåene, ikke bare fra ett bestemt nivå.

Pil A viser prosessen der planter tar opp $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ fra atmosfæren gjennom fotosyntesen. Dette er den eneste av de fire merkede prosessene som fjerner $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ fra atmosfæren – de andre pilene viser prosesser som tilfører $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ til atmosfæren, som celleånding hos dyr og forbrenning i biler.

Når artene lever alene, er populasjonene mindre enn når de lever sammen. Både plantepopulasjonen og fluepopulasjonen blir større når artene lever sammen i samme område, sammenlignet med når de lever hver for seg. Det betyr at begge artene drar nytte av hverandre, for eksempel ved at flua bestøver planten og planten gir flua næring. Dette er et eksempel på mutualisme.

Prosess III går fra nitrat til nitrogengass. Dette er denitrifikasjon, der denitrifiserende bakterier omdanner nitrat til nitrogengass som slipper ut i atmosfæren. Prosess I (ammonium til nitritt) utføres av nitrifiserende bakterier, ikke fotoautotrofe bakterier, så A er feil. Prosess II (nitrat tas opp og bygges inn i protein hos planter) er assimilasjon, ikke denitrifikasjon, så B er feil. Prosess IV (protein brytes ned til ammonium) er mineralisering utført av nedbrytere, ikke nitrogenfikserende bakterier, så D er feil.

Flaskehalseffekten oppstår når en populasjon plutselig blir sterkt redusert, for eksempel av en katastrofe. De individene som overlever, er ofte tilfeldig utvalgt og representerer bare en liten og tilfeldig del av det opprinnelige genlageret. Flaskehalseffekten fører derfor til tilfeldige endringer i genlageret, og som regel til redusert genetisk variasjon – ikke økt variasjon, økt genflyt eller automatisk dannelse av nye arter.

Dette er et eksempel på naturlig seleksjon. I en bakteriepopulasjon finnes det allerede tilfeldig variasjon, og noen få bakterier har fra før av alleler som gir resistens mot antibiotika. Når antibiotika brukes, dør de bakteriene som ikke er resistente, mens de resistente bakteriene overlever og får avkom. Andelen resistente bakterier i populasjonen øker derfor over tid. Antibiotika skaper ikke resistens eller genmodifiserte bakterier – det selekterer bare blant variasjonen som allerede finnes.

Sykdommen kan ikke være dominant. Person 1 og person 2 er begge friske, men sønnen deres, person 8, har CTD. Hadde allelet for CTD vært dominant, måtte minst én av foreldrene hatt sykdommen selv. Det samme mønsteret gjentar seg i neste generasjon: person 9 og person 10 er friske, men datteren deres, person 13, har CTD. Sykdommen hopper altså over generasjoner, og det er typisk for recessiv arv. Foreldrene må være friske, heterozygote bærere.

Arven kan heller ikke være kjønnsbundet. En jente har to X-kromosomer, og ved X-bundet recessiv arv blir hun bare syk hvis hun har sykdomsallelet på begge. Det ene X-kromosomet får hun alltid fra faren. Person 13 er en syk jente, men faren hennes, person 9, er frisk. Han kan derfor ikke ha gitt henne et X-kromosom med sykdomsallelet. Arven må altså være autosomal, altså ikke-kjønnsbundet, og recessiv.

Vi kaller det friske allelet A og allelet for CTD a. Person 13 har CTD og må være aa. Hun har fått ett a-allel fra hver av foreldrene. Både person 9 og person 10 er friske, så de må begge være bærere. Krysningen er Aa × Aa:

De fire rutene er like sannsynlige. Én av dem gir aa. Sannsynligheten for at det neste barnet får CTD er derfor 1/4, altså 25 %. Dette gjelder for hvert nytt barn, uavhengig av hvordan det har gått med de tre barna de har fra før.

Kvinnen har CTD, så hun er aa. Hun er bærer av blødersykdommen, altså ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$. Mannen er bærer av CTD (Aa) og har ikke blødersykdom, altså ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}\mathrm{Y}$.

Kvinnen kan lage to typer kjønnsceller: a${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$ og a${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$. Mannen kan lage fire: A${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$, AY, a${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$ og aY.

De åtte rutene er like sannsynlige. Fire av dem gir sønner. Bare én rute gir en sønn som verken har CTD eller blødersykdom, nemlig Aa ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}\mathrm{Y}$.

Vi kan også regne det ut med produktsetningen. Alle barna får et a-allel fra mora, så halvparten blir Aa og friske:

Her er 1/4 sannsynligheten for at barnet blir en sønn som har fått ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$ fra mora. Sannsynligheten for en sønn uten CTD og uten blødersykdom er altså 12,5 %.

Mutasjonen oppsto hos én enkelt person i en liten, isolert bygd på 1600-tallet. I små populasjoner betyr tilfeldigheter mye. Hvilke individer som overlever og får barn, avgjør allelfrekvensen i neste generasjon, og frekvensen kan endre seg kraftig fra generasjon til generasjon. Denne tilfeldige endringen kalles genetisk drift.

Bygdene var isolerte, så det kom lite nytt arvestoff inn utenfra. Genflyten var altså liten, og allelet ble ikke «fortynnet». Når folketallet på Færøyene siden økte, var de nye innbyggerne etterkommere av de få som bodde der på 1600-tallet. Dermed ble allelet for CTD like vanlig i den store befolkningen som det var blitt i den lille bygda. Dette kalles grunnleggereffekt.

I små, isolerte samfunn er dessuten mange i slekt med hverandre. Barn av slektninger har større sjanse for å arve det samme recessive allelet fra begge foreldrene, og andelen homozygote (aa) blir høyere enn ellers.

Til slutt er allelet recessivt. Bærere er friske, så naturlig seleksjon fjerner ikke allelet. Det kan derfor bli liggende og bli vanlig uten at noen merker det, helt til to bærere får barn sammen.

Vi leser av kurvene ved 45 sekunder. Forsøk A ligger da på omtrent 7 cm³, og forsøk B på omtrent 4 cm³. Forsøk A har altså produsert omkring 3 cm³ mer oksygengass enn forsøk B i løpet av de første 45 sekundene.

Forskjellen skyldes enzymkonsentrasjonen. Forsøk A har 5 cm³ kålekstrakt, mens forsøk B bare har 2 cm³. Begge forsøkene har 5 cm³ ${\mathrm{H}}_2{\mathrm{O}}_2$, og totalvolumet er 10 cm³ i begge, fordi B er fylt opp med 3 cm³ destillert vann. Substratkonsentrasjonen er derfor lik, mens A har 2,5 ganger så mye katalase.

Jo flere enzymmolekyler det er i blandingen, jo flere aktive seter er i arbeid samtidig. I starten er det rikelig med substrat, så nesten alle de aktive setene er opptatt hele tiden. Da blir antallet ${\mathrm{H}}_2{\mathrm{O}}_2$-molekyler som brytes ned per sekund, omtrent proporsjonalt med enzymmengden. Reaksjonsfarten er derfor høyest i A, og vi ser det ved at kurven for A er brattere enn kurven for B i starten.

Enzymer er katalysatorer. De blir ikke brukt opp i reaksjonen, og de endrer bare hvor fort reaksjonen går — ikke hvor mye produkt som kan dannes. Det er substratmengden som bestemmer sluttvolumet.

Forsøk A og forsøk B har like mye substrat, 5 cm³ ${\mathrm{H}}_2{\mathrm{O}}_2$. Når alt hydrogenperoksidet er brutt ned, stopper reaksjonen, og begge forsøkene har produsert 10 cm³ oksygengass. Forsøk B trenger bare lengre tid, fordi det er mindre katalase til å gjøre jobben. Etter 150 sekunder er substratet oppbrukt også i B, og kurvene flater ut på samme nivå.

Forsøk C har like mye kålekstrakt som forsøk A, 5 cm³, men bare 2 cm³ ${\mathrm{H}}_2{\mathrm{O}}_2$. Det er 2/5 av substratmengden i A og B. Sluttvolumet blir derfor 2/5 av 10 cm³:

Kurven for C flater altså ut på 4 cm³ og kan ikke komme høyere, uansett hvor lenge vi venter.

I starten stiger kurven for C nesten like bratt som kurven for A, fordi enzymmengden er den samme. Den stiger likevel litt slakere, fordi substratkonsentrasjonen er lavere. Det er færre ${\mathrm{H}}_2{\mathrm{O}}_2$-molekyler per volum, så det går lengre tid mellom hver gang et substratmolekyl treffer et aktivt sete. Siden det er mye enzym og lite substrat, blir substratet fort brukt opp. Kurven for C flater derfor ut tidlig, lenge før kurvene for A og B når sitt nivå.

I 1911 ble det satt ut bare ti dyr. Med så få individer er det få som kan få kalv, og kurven stiger langsomt de første årene. Dette er lagfasen.

Etter hvert som flere dyr kommer til, øker veksten raskt. Dyrene hadde god tilgang på mat og vann, det fantes ingen rovdyr som tok rein, og ingen konkurrenter eller sykdommer var tilpasset arten. Miljømotstanden var altså liten, og bestanden vokste tilnærmet eksponentielt. Kurven blir brattere og brattere, fordi jo flere dyr det er, jo flere kalver blir født hvert år.

Så lenge hvalfangsten pågikk, ble bestanden regulert ved jakt. Jakten fjernet dyr hvert år og hindret videre vekst, så kurven flater ut og svinger rundt et nokså stabilt nivå i denne perioden. Her er det mennesker, ikke naturlige faktorer, som begrenser bestanden.

Da jakten tok slutt på 1970-tallet, forsvant denne begrensningen. Fra omtrent 800 dyr i 1975 vokste bestanden til omtrent 6000 dyr i 2013. Bestanden ble altså mer enn sjudoblet på under 40 år, og kurven stiger bratt igjen.

Sør-Georgia har sparsom vegetasjon, så bæreevnen er lav. Beitepresset ble for stort, og reinen skadet både plante- og dyrelivet. Uten inngrep ville kurven før eller siden flatet ut eller falt på grunn av matmangel. Det rakk ikke å skje: i 2013–14 ble hele populasjonen skutt, og kurven faller bratt til null og blir liggende der.

Sør-Georgia ligger langt fra andre landområder. En gang kom noen få fugler til øya, for eksempel med vinden under en storm. Disse individene ble opphavet til en ny populasjon.

De få grunnleggerne hadde bare en liten del av den genetiske variasjonen i opphavspopulasjonen. Denne grunnleggereffekten gjorde at øypopulasjonen straks var litt annerledes. Etterpå fortsatte populasjonen å endre seg, av tre grunner. For det første er populasjonen liten, så allelfrekvensene endrer seg mye ved tilfeldig genetisk drift. For det andre oppstår det nye mutasjoner, og de blir ikke de samme på øya som på fastlandet. For det tredje er miljøet på øya annerledes: andre byttedyr, andre rovdyr, annet klima og andre hekkeplasser. Naturlig seleksjon favoriserer derfor andre egenskaper. Sørgeorgiapiplerken hekker for eksempel på bakken, noe som går bra på en øy uten rovpattedyr.

Det avgjørende er at havet er en effektiv barriere. Det er nesten ingen genflyt mellom øypopulasjonen og opphavspopulasjonen, så forskjellene blir ikke utjevnet. Over lang tid blir populasjonene så ulike at de ikke lenger kan få fruktbart avkom sammen. Da er det blitt to arter. Slik artsdannelse gjennom geografisk atskillelse kalles allopatrisk artsdannelse, og den er grunnen til at isolerte øyer har mange stedegne (endemiske) arter.

Av næringsnettet ser vi at sørlig polar-jo spiser virvelløse smådyr og fisk, og i tillegg døde rotter som åtsel. Brunrotta spiser gress, urter og frø, virvelløse smådyr og sørgeorgiapiplerke.

Rottene kan virke negativt på joen. Rotte og jo spiser begge virvelløse smådyr, så de er konkurrenter om den samme maten. Rottene er mange og formerer seg raskt, og de kan derfor spise opp en stor del av smådyrene. Får joen mindre mat, kan færre unger vokse opp, og populasjonen kan gå ned. Rottene spiser dessuten egg og unger av bakkehekkende fugler, og selv om det ikke er tegnet en pil fra jo til rotte i næringsnettet, hekker joen også på bakken.

Rottene kan også virke positivt. Døde rotter er åtsel, og pilen med korte streker viser at joen spiser dem. Rottene er altså en ny og stabil matkilde. I tillegg kan færre sørgeorgiapiplerker bety at det blir flere virvelløse smådyr igjen til joen, siden piplerken lever av de samme smådyrene.

Hvilken virkning som blir størst, kommer an på hvor hardt rottene beskatter smådyrene, og på hvor mye åtsel som er tilgjengelig. Blir konkurransen om smådyrene sterk, går joebestanden mest sannsynlig ned. Blir rottene først og fremst en matkilde, kan bestanden øke. Et viktig poeng er at effekten også virker den andre veien: utrydder vi rottene, mister joen åtselet, og bestanden kan gå midlertidig ned selv om tiltaket er bra for økosystemet ellers.

Rottegiften inneholder stoffer som brytes langsomt ned i naturen, og de lagrer seg i fettvevet hos dyr. Slike stoffer blir tatt opp raskere enn de blir skilt ut, så konsentrasjonen i kroppen øker gjennom hele livet til dyret. Det kalles oppkonsentrering, eller bioakkumulering.

Giftkornet blir ikke bare spist av rotter. Virvelløse smådyr spiser både planterester og døde rotter, og kan få i seg gift begge veier. Giften kommer derfor inn i næringsnettet på flere steder samtidig.

Når et rovdyr spiser mange byttedyr som hver inneholder litt gift, samler giften seg opp i rovdyret. På hvert trinn i næringskjeden blir konsentrasjonen høyere, fordi det trengs mye føde for å bygge opp litt ny kroppsmasse. Dette kalles biomagnifisering.

Kjempepetrellen står øverst i næringsnettet. Den spiser fisk, død rein og døde sørlige polar-joer, og joene har selv spist både smådyr og fisk med gift i seg. Petrellen får dermed i seg gift fra mange ledd nedenfor, og siden den er en stor og langlivet fugl, rekker konsentrasjonen i fettet å bli høy. Derfor finner forskerne mye rottegift også i fugler som aldri har spist en død rotte.