Biologi 2 Vår 2014

Kolben med vid, åpen hals ble tilgrodd, mens kolben med svanehals forble steril, selv om luft kunne strømme fritt inn i begge. Forskjellen var at svanehalsen fanget opp støv og mikroorganismer fra lufta før de nådde buljongen, mens de i den åpne kolben falt rett ned i buljongen. Dette viste at mikroorganismene kom utenfra, fra lufta, og ikke oppsto av seg selv i buljongen. Forsøket motbeviste dermed at liv oppstår spontant (A er derfor feil), og sa ingenting om celleånding eller fotosyntese.

Planten på bildet har små, tykke, blanke blad og mange små rosa blomster som dekker hele tuen. De tykke bladene med innrullet kant er flate blad, ikke nåleformede, så vi følger nøkkelen til «flate blader». Blomstene er ikke krukkeformet, men småe og rosa med utstrakte kronblad, i tråd med greplyng (Loiseleuria procumbens). Rypebær (A) har tynnere, sagtannete blad og hvite/lyserosa krukkeformede blomster, som ikke passer bildet. Moselyng (C) og krekling (D) har nåleformede blad, og faller derfor ut allerede ved første valg i nøkkelen.

I Krebssyklusen blir pyrodruesyre (i form av acetyl-CoA) brutt fullstendig ned, og karbonatomene forlater syklusen som $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. FAD og $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ er derimot elektronbærere som blir brukt opp i Krebssyklusen: de tar imot elektroner og blir redusert til henholdsvis $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ og NADH, som senere leverer elektronene videre til elektrontransportkjeden. De blir altså forbrukt, ikke dannet. ${\mathrm{O}}_2$ blir verken dannet eller brukt i Krebssyklusen; det er elektronakseptoren helt til slutt i elektrontransportkjeden.

Celleånding reguleres ved negativ tilbakekobling: når cellen har nok ATP, hemmer ATP nøkkelenzymer i Krebssyklusen (for eksempel isositratdehydrogenase), slik at syklusen bremses opp. ATP fungerer dermed som enzymhemmer, og A er riktig. I oksidativ fosforylering blir det motsatte av B riktig: energi overføres FRA $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ (og NADH) og videre gjennom elektrontransportkjeden, ikke TIL $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ — $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ blir dannet i Krebssyklusen. Glykolysen foregår både ved aerob og anaerob celleånding, så C er feil. $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ blir frigjort i Krebssyklusen, ikke i elektrontransportkjeden, så D er feil.

Sluttproduktet L-valin hemmer enzymet tidlig i sin egen syntesevei, slik at reaksjonskjeden bremses når det er nok L-valin i cellen. Dette er negativ tilbakekobling: sluttproduktet demper sin egen produksjon. Positiv tilbakekobling (A) ville tvert imot økt produksjonen. Hemmingen er ikke beskrevet som irreversibel (B) — allosterisk feedback-hemming er normalt reversibel og forsvinner når konsentrasjonen av L-valin synker. Det er heller ikke snakk om denaturering (D), som er en varig ødeleggelse av enzymets struktur.

I fotosystem 1 blir elektroner eksitert av lys løftet til et høyt energinivå og overført videre til NADP+, som sammen med et ${\mathrm{H}}^{+}$ blir redusert til NADPH. Fotosystem 2 (C) leverer elektroner videre til fotosystem 1, men danner ikke NADPH selv. Calvinsyklusen/syntesedelen (A) bruker NADPH til å redusere karbon, den lager det ikke. Oksidativ fosforylering (D) hører til celleånding, ikke fotosyntese, og har ingenting med NADPH-dannelse å gjøre.

Aerob celleånding bruker ${\mathrm{O}}_2$ som elektronakseptor i elektrontransportkjeden — ${\mathrm{O}}_2$ blir forbrukt, ikke dannet. Derfor er D den feile påstanden. De andre påstandene stemmer: alkoholgjæring hos gjær (anaerob celleånding) danner $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ og etanol (A), aerob celleånding danner ${\mathrm{H}}_2\mathrm{O}$ i elektrontransportkjeden (B), og anaerob celleånding danner ATP gjennom glykolysen selv om utbyttet er lavt (C).

Rubisco er enzymet som katalyserer det første trinnet i Calvinsyklusen (syntesedelen) i stroma, ikke i fotosystem 1. Fotosystem 1 er en proteinkompleks i tylakoidmembranen som eksiterer klorofyll og leverer elektroner videre til NADP+. Påstand C blander sammen lysreaksjonene og syntesedelen, og er derfor feil. De andre påstandene er riktige: begge fotosystemene ligger i tylakoidmembranen (A), klorofyll eksiteres i begge fotosystemene (B), og vann spaltes i fotosystem 2 for å erstatte elektronene som går tapt derfra (D).

Et nukleotid består av tre deler: en nitrogenholdig base, et sukkermolekyl og én fosfatgruppe. Figur C viser nettopp dette: base, sukker og én fosfatgruppe bundet sammen. Figur A viser bare basen alene, uten sukker og fosfat. Figur B viser base bundet til sukker, men uten fosfatgruppe — det er et nukleosid, ikke et nukleotid. Figur D viser to nukleotider bundet sammen med hydrogenbindinger mellom basene, altså en del av en DNA-dobbelttråd, ikke ett enkelt nukleotid.

En delesjon vil si at et stykke av kromosomet går tapt, slik at kromosomet blir kortere, mens de gjenværende båndene beholder sin opprinnelige rekkefølge. I figur A mangler kromosomet «etter» to bånd som fantes «før», og resten av båndene står i samme rekkefølge som opprinnelig — dette er en delesjon. I figur B er kromosomet «etter» lengre enn «før», med et ekstra sett bånd som gjentar seg — dette er en duplikasjon. I figur C har to bånd byttet plass med hverandre uten at noe mangler eller er lagt til — dette er en inversjon. I figur D dukker det opp bånd med helt nye farger som ikke fantes i det opprinnelige kromosomet — dette tyder på en translokasjon, der et stykke fra et annet kromosom er satt inn.

Genotypen KKAagg har tre genpar. For lengde: KK er homozygot for det dominante allelet K, som gir lang pels. For farge: Aa er heterozygot, og siden A (svart) er dominant over a (brun), blir fenotypen svart. For overflate: gg er homozygot for det recessive allelet g, som gir krøllete pels. Fenotypen blir dermed lang, svart og krøllete pels, som er svaralternativ B.

To friske foreldre i tredje generasjon (den friske datteren fra andre generasjon og en frisk mann som gifter seg inn) får en syk datter. Skal dette være mulig, må sykdommen være recessiv, siden en syk avkom fra to friske foreldre betyr at begge foreldrene er bærere av et skjult recessivt allel. Dette utelukker dominant arv (A og D), fordi da måtte minst én forelder vært syk. Kjønnsbundet, recessiv arv (B) er også utelukket: en datter kan bare bli syk (homozygot) hvis faren også bidrar med det sykdomsfremkallende allelet på sin eneste X-kromosom, altså må faren være syk — men faren her er frisk. Derfor må arvegangen være recessiv og ikke kjønnsbundet (autosomal), som i C.

Under translasjonen kobler ribosomet aminosyrene sammen ved å danne en kovalent binding mellom aminogruppen på én aminosyre og karboksylgruppen på den neste. Denne bindingen kalles en peptidbinding. Hydrogenbindinger (A) holder derimot basene sammen i DNA/RNA og bidrar til proteiners tredimensjonale struktur, men de kobler ikke aminosyrer sammen i selve kjeden. Metallbindinger (C) og ionebindinger (D) er ikke relevante for hvordan aminosyrer kobles sammen i en polypeptidkjede.

I meiosens første deling blir homologe kromosompar skilt fra hverandre, slik at hver av de to nye cellene får ett kromosom fra hvert par. Dermed blir cellene haploide (n) etter første deling, selv om hvert kromosom fortsatt består av to søsterkromatider. Overkrysning (A) skjer i meiosen, ikke i mitosen, så A er feil. Mitosen har bare én celledeling, ikke to (B er feil om mitosen — det er meiosen som har to delinger). Dattercellene fra meiosen er ikke like morcellen (D er feil): de er haploide (morcellen er diploid) og genetisk forskjellige på grunn av overkrysning og tilfeldig fordeling av kromosomer.

Overkrysning skjer i profase I i meiosen. Da ligger homologe kromosomer tett inntil hverandre, og DNA-biter kan bytte plass mellom dem. Dette gir nye kombinasjoner av alleler.

A er feil: det er en diploid celle som gir opphav til haploide celler i meiosen, ikke omvendt. C er feil: dattercellene fra meiosen er haploide og inneholder bare ett kromosom fra hvert homologe par. D er feil: meiosen består av to delinger og gir til slutt fire datterceller, ikke to.

I en eukaryot celle skjer transkripsjon og RNA-spleising i cellekjernen. Først lager RNA-polymerase et pre-mRNA-molekyl (transkripsjon). Deretter klippes intronene ut og eksonene settes sammen (RNA-spleising), slik at det ferdige mRNA-et blir dannet. Til slutt transporteres mRNA-et ut i cytoplasma, der ribosomene oversetter det til protein (translasjon). Riktig rekkefølge er derfor transkripsjon – RNA-spleising – translasjon, som er alternativ A.

I punkt 1 og 2 på figuren blir plasmidet og genet fra menneskecellen kuttet opp med restriksjonsenzym, slik at de får passende, ofte «klebrige», endebiter. I punkt 3 skal genet limes inn i det åpne plasmidet. Dette gjøres av enzymet ligase, som knytter sammen sukker-fosfat-ryggraden i DNA-trådene slik at genet blir en fast del av plasmidet igjen.

PCR (C) brukes til å kopiere opp DNA, ikke til å lime det sammen, og mikroinjeksjon (D) er en metode for å føre DNA direkte inn i en celle, ikke for å sette gener inn i et plasmid.

Ei kalv arver ett DNA-bånd på hvert nivå fra mor og ett fra far. Derfor skal kua sitt fulle båndmønster gå igjen hos den kalven som faktisk er hennes avkom. Sammenlignes gelen bånd for bånd, er det bare Kalv 4 som har alle de samme båndene som kua, i tillegg til noen egne bånd som må komme fra faren. De tre andre kalvene mangler flere av kuas bånd og kan derfor ikke være hennes avkom.

Genetiske fingeravtrykk viser et individuelt mønster av DNA-fragmenter og brukes til å sammenligne DNA fra ulike personer. Dette gjør metoden egnet til å bestemme farskap (A), identifisere personer, for eksempel i kriminalsaker (B), og til å lage DNA-registre (D). Å produsere stamceller (C) handler derimot om å dyrke fram udifferensierte celler, og har ingenting med DNA-fingeravtrykk å gjøre.

En klon er en genetisk kopi av et individ, så D er riktig.

A er feil: stamceller er nettopp ikke spesialiserte, det er det som kjennetegner dem. B er feil: multipotente stamceller kan bare gi opphav til noen bestemte celletyper, ikke et helt nytt individ – det er bare totipotente celler (som den befruktede eggcellen) som kan det. C er feil: å sette en cellekjerne fra en kroppscelle inn i et ubefruktet egg er en beskrivelse av kloning, ikke preimplantasjonsdiagnostikk, som handler om å teste celler fra et embryo for genetiske sykdommer før det settes inn i livmoren.

I nitrogenkretsløpet blir ammonium omdannet videre til nitritt og deretter til nitrat av nitrifiserende bakterier i jorda. Nitrat er den nitrogenformen som er mest stabil og lettest tilgjengelig i jordvæsken, og det er derfor den planterøttene fortrinnsvis tar opp. Aminosyrer (B) er byggesteiner planta selv lager av nitrogen den har tatt opp, nitritt (C) er bare et mellomtrinn i nitrifikasjonen, og nitrogengass (D) kan ikke utnyttes direkte av planter – bare enkelte nitrogenfikserende bakterier kan omdanne den.

Det er bare noen få grupper bakterier (blant annet Rhizobium og cyanobakterier), ikke sopper, som kan fiksere nitrogengass fra lufta og omdanne den til ammonium. Derfor er D feil.

A, B og C er alle riktige påstander: sopper er heterotrofe fordi de ikke kan fotosyntetisere selv, mange sopper lever som nedbrytere av dødt organisk materiale, og sopper danner ofte mykorrhiza – et gjensidig nyttig samliv med trerøtter.

Mange lemen betyr mye mat for predatorene som lever av dem. Både spurveugler (A) og rødrever (C) får dermed bedre tilgang på mat, og bestandene deres øker gjerne når lemenbestanden er stor. Hardt beitetrykk fra mange lemen kan også presse plantene til å danne antibeitestoffer som forsvar (B).

Bæreevnen for lemen (D) er derimot begrenset av hvor mye mat (furumose og blåbær) og andre ressurser miljøet kan gi. Når mange lemen beiter hardt ned matplantene sine, går tilgangen på mat heller ned enn opp, så bæreevnen vil ikke øke – den vil snarere avta.

Blåbær er produsent, lemen er primærkonsument, og spurveugle/rødrev er sekundærkonsumenter når de spiser lemen. En tommelfingerregel i økologien er at bare om lag 10 % av energien i ett trofisk nivå blir overført videre til neste nivå – resten går tapt som varme gjennom celleånding og annet.

Fra blåbær til lemen (primærkonsument) overføres da om lag 10 %. Fra lemen videre til sekundærkonsumentene overføres igjen om lag 10 % av det som er igjen: $\mathrm{0,10}\cdot \mathrm{0,10}=\mathrm{0,01}=1\%$. Alternativ C er derfor riktig.

Seksuell seleksjon er en form for naturlig seleksjon der egenskaper som øker sjansen for å tiltrekke seg make eller vinne over rivaler, blir favorisert – selv om de kan koste noe i overlevelse. Påfuglhannens store, fargerike hale er et klassisk eksempel: den gir ingen overlevelsesfordel i seg selv, men hunnene foretrekker hanner med staselige haler, så egenskapen blir videreført.

A er feil: de mange hunderasene skyldes menneskelig avl (kunstig seleksjon), ikke seksuell seleksjon. C er feil: at r-selekterte arter får mange avkom, er en del av r/K-seleksjonsteorien og handler om reproduksjonsstrategi, ikke parvalg. D er feil: sjiraffens lange hals forklares vanligvis som en tilpasning som gir tilgang til mat høyt oppe i trærne, altså naturlig seleksjon knyttet til næring, ikke til parvalg.

Flaskehalseffekten oppstår når en populasjon plutselig blir sterkt redusert, for eksempel av en katastrofe. De overlevende individene bærer da bare et lite og tilfeldig utvalg av alleler fra den opprinnelige populasjonen, så den genetiske variasjonen blir mindre, ikke større.

Overkrysning (B), mutasjoner (C) og meiose (D) bidrar derimot alle til å øke variasjonen: overkrysning gir nye allelkombinasjoner på kromosomene, mutasjoner skaper helt nye alleler, og meiose (blant annet gjennom uavhengig sortering av kromosomer) gir nye kombinasjoner av alleler i kjønnscellene.

Horisontal genoverføring vil si at gener overføres mellom individer på en annen måte enn fra foreldre til avkom gjennom vanlig reproduksjon, for eksempel ved at virus flytter gener mellom bakterier (transduksjon), eller ved at bakterier tar opp plasmider fra omgivelsene eller fra andre bakterier. Dette kan spre egenskaper som antibiotikaresistens raskt, og det øker den genetiske variasjonen i arten fordi nye gener kommer inn utenfra.

At gener fra foreldregenerasjonen blir nedarvet til avkommet, beskriver derimot vanlig, vertikal genoverføring gjennom reproduksjon – ikke horisontal genoverføring. D er derfor den feile påstanden.

En hybrid er avkommet etter krysning mellom individer fra to forskjellige, men nært beslektede arter. Punktmutasjoner (B) endrer bare enkeltnukleotider i DNA hos ett individ og har ingenting med krysning mellom arter å gjøre. Stabiliserende seleksjon (C) favoriserer gjennomsnittlige egenskaper i en populasjon og motvirker variasjon, den skaper ikke hybrider. Prezygotiske barrierer (D) er mekanismer som hindrer at ulike arter parer seg eller får levedyktig avkom i det hele tatt, altså det motsatte av det som fører til hybrider.

Svaret skal bygge på ditt eget feltarbeid. Under er et eksempel fra et feltarbeid i granskog.

Lysmengde ved bakken. Vi la ut fem ruter på $1\mathrm{m}\times 1\mathrm{m}$ langs en linje fra skogkanten og innover i skogen. I hver rute målte vi lysstyrken ved bakken med et luksmeter. Vi tok tre målinger i hver rute og regnet ut gjennomsnittet. Alle målingene ble gjort samme dag, midt på dagen og i jevnt overskyet vær, slik at målingene kunne sammenliknes.

pH i jorda. I hver rute tok vi en jordprøve fra de øverste 10 cm. Jorda ble rørt ut i destillert vann, og vi målte pH i blandingen med et pH-meter. Også her tok vi flere prøver per rute og regnet ut gjennomsnittet.

Begge faktorene påvirker hvilke arter som klarer seg. Lys er energikilden i fotosyntesen. Der lysmengden er lav, er det bare skyggetolerante arter som får nok energi til å vokse. Blåbærlyng har lavt lyskompensasjonspunkt og klarer seg godt i skyggen under grantrærne, mens lyskrevende urter i skogkanten forsvinner innover i skogen.

pH påvirker hvilke næringsstoffer som er tilgjengelige for røttene. Barnåler gjør jorda sur, og i sur jord bindes blant annet fosfor hardere, samtidig som aluminium blir mer løselig og virker giftig på røttene. Blåbærlyng er tilpasset sur jord og lever i symbiose med sopp som hjelper til med næringsopptaket. Arter som krever høyere pH, blir dermed konkurrert ut på slike voksesteder.

Fotodelen skjer i tylakoidmembranene i kloroplasten. Her sitter fotosystem 2 og fotosystem 1, som begge inneholder klorofyll og andre fargestoffer.

Når lys treffer fotosystem 2, blir energien fanget opp av klorofyll. Et elektron i klorofyllet blir eksitert, altså løftet til et høyere energinivå. Det eksiterte elektronet blir sendt videre til en elektronmottaker i tylakoidmembranen.

Fotosystem 2 må få tilbake elektronet det mistet. Det skjer ved at vann spaltes (fotolyse):

Oksygengassen er et avfallsstoff fra denne spaltingen.

Elektronene går videre gjennom en elektrontransportkjede av molekyler i tylakoidmembranen. For hvert ledd avgir elektronet litt energi. Denne energien brukes til å pumpe ${\mathrm{H}}^{+}$ fra stroma og inn i tylakoidrommet. Det bygges dermed opp en høy konsentrasjon av ${\mathrm{H}}^{+}$ inne i tylakoidrommet, altså en protongradient.

Protonene strømmer tilbake til stroma gjennom enzymet ATP-syntase. Energien i strømmen brukes til å binde fosfat til ADP, slik at det dannes ATP. Denne prosessen kalles fotofosforylering, og den bygger på kjemiosmose.

I fotosystem 1 blir elektronet eksitert av lys en gang til. Herfra går det via ferredoksin til enzymet $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$-reduktase, som overfører elektroner og ${\mathrm{H}}^{+}$ til $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$:

Lysenergien er nå bundet kjemisk i ATP og NADPH. Begge stoffene går videre til syntesedelen (Calvinsyklusen), der energien brukes til å bygge karbohydrater av $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$.

PCR står for polymerase chain reaction, på norsk polymerasekjedereaksjon. Metoden lager svært mange kopier av et bestemt avsnitt av DNA, slik at man får nok DNA til å analysere det. Alt skjer i et lite reagensrør i en PCR-maskin som styrer temperaturen.

I røret blander vi

• DNA-prøven som skal kopieres
• to primere, korte enkeltrådete DNA-biter som passer til hver sin ende av avsnittet vi vil kopiere
• frie nukleotider (byggesteinene i DNA)
• varmestabil DNA-polymerase, oftest Taq-polymerase fra en bakterie som lever i varme kilder
• buffer med $\mathrm{M}{\mathrm{g}}^{2+}$

Hver syklus i maskinen har tre trinn:

Denaturering. Temperaturen settes til ca. $95°\mathrm{C}$. Hydrogenbindingene mellom basene ryker, og DNA-et blir til to enkelttråder.

Hybridisering. Temperaturen senkes til rundt $55°\mathrm{C}$. Primerne binder seg til hver sin enkelttråd ved komplementær baseparing. Primerne bestemmer hvilket avsnitt som blir kopiert.

Forlenging. Temperaturen settes til ca. $72°\mathrm{C}$, som er den temperaturen Taq-polymerasen arbeider best ved. Polymerasen fester frie nukleotider til primeren og bygger en ny tråd som er komplementær til malen.

Etter én syklus er antall kopier fordoblet. Maskinen gjentar syklusen 25–35 ganger, og mengden DNA øker eksponentielt. At polymerasen tåler $95°\mathrm{C}$, er nettopp grunnen til at den ikke blir ødelagt under denatureringen. En vanlig DNA-polymerase måtte vært tilsatt på nytt for hver syklus.

Eksempel på bruk: I kriminalsaker finner politiet ofte bare bittesmå mengder DNA, for eksempel i en blodflekk eller et hårstrå. PCR kopierer opp bestemte områder av dette DNA-et, slik at det blir nok materiale til å lage en DNA-profil som kan sammenliknes med profilen til en mistenkt. PCR brukes også til å påvise virus og bakterier i pasientprøver og til å teste om en plante er genmodifisert.

En ny art er dannet når to grupper er reproduktivt isolerte, altså ikke lenger får fruktbart avkom sammen i naturen.

Allopatrisk artsdannelse skjer når en populasjon blir delt av en geografisk barriere. Barrieren kan være en isbre, et fjell, et sund eller et nytt elveløp. Individene i de to delpopulasjonene kan ikke lenger pare seg med hverandre, og genflyten mellom dem stopper opp.

Etter hvert samler det seg opp ulike mutasjoner i de to gruppene. Genetisk drift endrer allelfrekvensene tilfeldig, og fordi miljøet på de to stedene er forskjellig, virker den naturlige seleksjonen ulikt. Over mange generasjoner blir gruppene så genetisk forskjellige at de ikke kan få fruktbart avkom sammen, selv om de senere møtes igjen. Da er det dannet to arter. Darwinfinkene på Galápagos er et kjent eksempel: øyene isolerte fuglene fra hverandre, og de utviklet ulik nebbform tilpasset ulik føde.

Sympatrisk artsdannelse skjer i samme område, uten geografisk skille. En vanlig mekanisme hos planter er polyploidi. Ved en feil i meiosen får kjønnscellene dobbelt kromosomtall, og det kan dannes et individ med for eksempel fire kromosomsett i stedet for to. Et slikt individ kan ikke få fruktbart avkom med planter som har to kromosomsett, fordi kromosomene ikke kan pare seg riktig i meiosen. Planten kan derimot formere seg med seg selv eller med andre polyploide individer, og en ny art er dannet i løpet av få generasjoner. Flere kornslag, blant annet hvete, har blitt til på denne måten.

Sympatrisk artsdannelse kan også skje uten polyploidi, for eksempel ved at deler av en populasjon begynner å bruke en ny næringskilde eller et nytt habitat, eller ved at paringssignaler eller paringstid endrer seg. Da parer gruppene seg mest innbyrdes, genflyten mellom dem avtar, og de kan etter hvert bli egne arter.

Den genetiske koden er universell. Det betyr at de samme basetriplettene (kodonene) koder for de samme aminosyrene hos bakterier, planter og dyr. AUG betyr metionin både i Bacillus thuringiensis og i en bomullsplante.

Alle celler bruker også de samme grunnleggende prosessene. DNA-et blir transkribert til mRNA av RNA-polymerase, og mRNA-et blir oversatt til protein av ribosomer og tRNA. Plantecellen har dette apparatet fra før, og det kan lese bakteriegenet like godt som plantens egne gener. Resultatet er at bomullsplanten lager det samme giftproteinet som bakterien lager.

For at genet skal bli uttrykt, må det settes inn i plantens DNA sammen med en promotor som plantens RNA-polymerase kjenner igjen. Slike promotorer hentes gjerne fra plantevirus eller fra planter. Selve genoverføringen gjøres for eksempel med jordbakterien Agrobacterium tumefaciens og Ti-plasmidet, eller med genkanon.

Poteter er produsenter. De står på det første trofiske nivået og binder solenergi direkte gjennom fotosyntesen.

Kjøtt kommer fra husdyr som er konsumenter. Dyra må først spise plantemateriale, og de bruker det meste av energien i fôret til celleånding, bevegelse og varme. Bare en liten del blir bygd inn i ny biomasse. Som en tommelfingerregel går om lag 10 % av energien videre fra ett trofisk nivå til det neste.

Det betyr at det må dyrkes rundt ti ganger så mye plantemateriale for å produsere 1 kg kjøtt som for å produsere 1 kg poteter. Både arealet, vannet og energien som trengs, blir dermed mye større for kjøtt. Spiser vi potetene direkte, høster vi på et lavere trofisk nivå og taper mindre energi på veien.

Argumenter for at fotosyntesen øker. Når bladet står vinkelrett på sola, treffer flere fotoner per kvadratcentimeter bladflate. Mer lysenergi blir fanget opp av klorofyllet i fotosystemene, og fotodelen kan lage mer ATP og NADPH til syntesedelen. Effekten er størst tidlig om morgenen og sent på kvelden, når sola står lavt og et vannrett blad bare får skrått lys. Da forlenges i praksis den tiden planten har nok lys til å drive fotosyntese for fullt. I områder med mye skydekke og svakt lys, eller for blad som står i skygge fra andre blad, kan dette gi en tydelig økning i produksjonen. Mer karbohydrater kan gi raskere vekst og større avling av knoller.

Argumenter mot, og forbehold. Midt på dagen er lyset ofte allerede så sterkt at fotosyntesen har nådd lysmetningspunktet. Da er det $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$, temperatur eller enzymmengde som begrenser, ikke lyset, og ekstra lys gir ingen gevinst. Sterkt lys kan i tillegg skade fotosystem 2 (fotoinhibering) og varme opp bladet. Et varmere blad fordamper mer vann. Planten må da lukke spalteåpningene for å unngå uttørking, og når spalteåpningene lukkes, slipper det inn mindre $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. Da synker fotosyntesen. Selve bevegelsen koster også energi i form av ATP og ionetransport, og den energien må trekkes fra gevinsten.

Konklusjon. Blad som følger sola, vil trolig øke fotosyntesen mest om morgenen og kvelden, i skygge og i svakt lys. Midt på dagen i sterkt sollys er gevinsten liten, og ulempene med varme, vanntap og lysskade kan gjøre at fotosyntesen i sum blir lavere. Om mutasjonen er en fordel, avhenger derfor av klimaet planten vokser i.

Sida og Semeni har albinisme, så de har genotypen aa. De har fått ett a-allel fra hver av foreldrene. Foreldrene har normal pigmentering og må derfor ha minst ett A-allel hver. Begge foreldrene er altså bærere med genotypen Aa.

Krysningsskjema for Aa × Aa:

Skjemaet viser fire like sannsynlige kombinasjoner. Tre av dem (AA, Aa, Aa) gir barn som produserer melanin, mens én (aa) gir et barn med albinisme. Sannsynligheten for at foreldrene får et barn med albinisme, er derfor 1/4, altså 25 %.

Semeni har albinisme og er homozygot recessiv for dette genet: aa. Hun er bærer av allelet for Duchennes muskeldystrofi. Siden hun er jente og ikke har sykdommen, er hun heterozygot: ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}$.

Genotypen til Semeni er dermed aa ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}$.

Mannen er mørkhudet og produserer melanin, men han har allelet for albinisme. Han er derfor heterozygot: Aa. Han har ikke allelet for Duchennes muskeldystrofi, og som gutt har han bare ett X-kromosom: ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}\mathrm{Y}$.

Genotypen til mannen er dermed Aa ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}\mathrm{Y}$.

Semeni (aa ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}$) kan lage to typer kjønnsceller: a ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}$ og a ${\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}$.

Mannen (Aa ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}\mathrm{Y}$) kan lage fire typer kjønnsceller: A ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}$, A Y, a ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}$ og a Y.

Dihybrid krysningsskjema:

Skjemaet gir åtte like sannsynlige kombinasjoner.

En mørkhudet gutt med Duchennes muskeldystrofi må ha minst ett A-allel og genotypen ${\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}\mathrm{Y}$. Det passer bare med Aa ${\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}\mathrm{Y}$, som finnes i én av de åtte rutene.

Sannsynligheten er derfor

Vi kan også regne det ut som produktet av to uavhengige sannsynligheter: 1/2 sjanse for et mørkhudet barn (Aa) og 1/4 sjanse for en gutt med sykdommen (${\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}\mathrm{Y}$), altså $\frac{1}{2}\cdot \frac{1}{4}=\frac{1}{8}$.

Albinisme er recessivt, så personer med albinisme har genotypen aa. Frekvensen av denne genotypen er $q^2$ i Hardy–Weinbergs likning:

Frekvensen av allelet for albinisme blir da

Frekvensen av allelet for å produsere melanin er

Bærerne er heterozygote (Aa), og frekvensen av dem er $2pq$:

Frekvensen av allelet for albinisme er altså om lag $\mathrm{0,058}$, og om lag $\mathrm{0,109}$, altså 11 %, av befolkningen er bærere. Det svarer til nesten 5 millioner bærere i Tanzania.

Vi forutsetter da at Hardy–Weinberg-betingelsene er oppfylt: stor populasjon, tilfeldig paring, ingen inn- eller utvandring, ingen mutasjoner og ingen seleksjon for eller mot albinisme.

Tallene er antall individer av fire arter under to ulike forhold. Et gruppert søylediagram passer best, fordi vi vil sammenlikne de to forholdene, sprøytet og ikke sprøytet, innenfor hver enkelt art. Artene settes langs x-aksen, antall sommerfugler langs y-aksen, og hver art får to søyler med hver sin farge.

Antall sommerfugler av fire arter registrert nær en sprøytet og nær en ikke sprøytet åker. Alle fire artene ble funnet i lavere antall nær den sprøytede åkeren. Forskjellen er klart størst for sitronsommerfugl, der det bare ble registrert 20 individer nær den sprøytede åkeren mot 520 nær den ikke sprøytede. For liten kålsommerfugl er forskjellen minst.

Til sammen ble det registrert 670 sommerfugler nær den sprøytede åkeren og 1520 nær den ikke sprøytede, altså under halvparten så mange.

Undersøkelsen slik den er beskrevet, sammenlikner bare én sprøytet og én ikke sprøytet åker. Forskjellen kan da like gjerne skyldes andre ulikheter mellom de to stedene enn selve sprøytingen. For å få pålitelige resultater bør undersøkelsen legges opp slik:

• Flere par av åkrer. Bruk mange åkerpar i stedet for ett. Da kan tilfeldige forskjeller mellom enkeltsteder jevnes ut, og resultatet kan testes statistisk.
• Like forhold ellers. Åkrene som sammenliknes, bør ha samme størrelse, samme vekst, samme jordtype, lik beliggenhet i landskapet og like mye kantvegetasjon. Kantsonene er leveområdet til sommerfuglene.
• Tilfeldig fordeling. Det bør trekkes tilfeldig hvilke åkrer som sprøytes, slik at forskerne ikke ubevisst velger de beste områdene til den ene gruppen.
• Telling før og etter. Tell sommerfugler i alle områdene før sprøytingen. Da vet vi om områdene var like i utgangspunktet, og vi kan måle endringen i stedet for bare nivået.
• Standardisert tellemetode. Bruk samme metode overalt, for eksempel linjetaksering der en person går en fast strekning i fast tempo og teller alle sommerfugler innenfor en bestemt avstand. Arealet som telles, må være like stort ved hvert sted.
• Samme forhold ved telling. Sommerfugler flyr mest i sol, lite vind og høy temperatur. Tell på samme tid av dagen, i sammenliknbart vær, og noter temperatur og vindstyrke.
• Gjentatte tellinger. Tell flere ganger gjennom sesongen, fordi artene har ulik flygetid. Regn ut gjennomsnitt for hvert område.
• Sikker artsbestemmelse. Samme personer, eller personer med lik opplæring, bør gjøre tellingene, slik at artene bestemmes likt.

Plantevernmidlene i oppgaven brukes mot ugras. Selv om middelet brytes raskt ned og først og fremst er laget for å ta livet av planter, endrer det leveforholdene for mange arter i næringsnettet.

Ugraset er næringsplanter for sommerfugllarvene og nektarkilde for de voksne sommerfuglene. Når ugraset blir borte, mister sommerfuglene både mat og egglegningsplasser. Det forklarer også tallene i tabellen.

Færre sommerfugler betyr mindre mat for artene som spiser dem. Fugler, flaggermus, edderkopper og rovinsekter får dårligere næringsgrunnlag, og bestandene deres kan gå ned. Parasittveps som legger egg i sommerfugllarver, er enda mer utsatt, fordi de er avhengige av én eller få vertsarter.

Effekten går også nedover i nettet. Sommerfugler er pollinatorer. Når det blir færre av dem, blir flere blomsterplanter dårligere pollinert, og de setter færre frø. Det rammer igjen dyr som lever av frø og nektar.

At middelet brytes raskt ned, betyr altså ikke at virkningen er kortvarig. Så lenge sprøytingen fjerner planter som andre arter er avhengige av, forplanter effekten seg gjennom hele næringsnettet.

I en sommerfuglpopulasjon er det genetisk variasjon. Noen individer har alleler som gjør at de tåler plantevernmiddelet bedre enn andre, for eksempel gener for enzymer som bryter ned giftstoffet, eller gener som gir en tykkere kutikula, slik at mindre av stoffet trenger inn. Slike alleler oppstår ved tilfeldige mutasjoner og finnes i populasjonen uavhengig av om det sprøytes eller ikke.

Når det sprøytes, virker middelet som en seleksjonsfaktor. De individene som tåler minst, dør eller får færre avkom. De som tåler middelet best, overlever oftere, formerer seg og fører allelene sine videre til neste generasjon.

For hver generasjon øker dermed frekvensen av de allelene som gir toleranse, mens frekvensen av de andre synker. Dette er naturlig seleksjon. Etter mange år med sprøyting med samme middel kan hele populasjonen bestå av individer som tåler middelet, altså en resistent populasjon. Sprøytingen virker da dårligere enn før.

Seleksjonen trenger ikke virke på selve giften. Middelet er et ugrasmiddel, så det fjerner også næringsplantene til larvene. Da blir de individene favorisert som kan bruke flere plantearter, eller som flyr lenger for å finne egglegningsplasser. Også her øker frekvensen av de allelene som gir en fordel under de nye forholdene.

Samtidig blir populasjonen mye mindre. Når få individer fører slekten videre, får tilfeldigheter større betydning for hvilke alleler som går videre. Dette er genetisk drift, og en kraftig nedgang som denne kalles gjerne en flaskehals. Den genetiske variasjonen i populasjonen blir mindre, fordi mange alleler forsvinner sammen med individene som dør. En populasjon med liten variasjon er mer sårbar hvis miljøet endrer seg på en ny måte senere.