Biologi 2 Høst 2013

De tre andre påstandene kan påvises direkte: klorofyll kan lokaliseres i kloroplastene, fotosyntesen kan måles til å skje der, og kloroplastenes eget DNA kan sekvenseres. At kloroplastene har oppstått ved endosymbiose, altså at en fritt levende, fotosyntetiserende bakterie ble tatt opp i en vertscelle og etter hvert ble en fast del av den, er en velbegrunnet forklaring på opphavet til kloroplastene, men ikke noe som er direkte observert. Det gjør påstanden til en teori, ikke et påvist faktum.

Et etisk spørsmål handler om hva som er rett og galt å gjøre, ikke om hva som faktisk er sant. Alternativ A spør om det er riktig å påføre mus lidelse for å oppnå kunnskap om kreft — det er en verdivurdering det ikke finnes noe naturvitenskapelig fasitsvar på. De tre andre alternativene spør om faktiske forhold (hvor mye smerte mus opplever, hvordan kreftceller vokser, hvilke stoffer som gir kreft) som i prinsippet kan undersøkes og besvares empirisk, og er derfor naturvitenskapelige spørsmål, ikke etiske.

Innskriveren bruker “hundearter” om det som egentlig er hunderaser, altså variasjon innenfor én og samme art. Poenget i innlegget er at det finnes svært mange raser, men at de likevel er av samme “slag” — det vil si samme art. Alle hunder kan i prinsippet krysses med hverandre og få fruktbart avkom, og hører derfor til samme art, selv om de er delt inn i mange ulike raser. “Type”, “populasjon” og “samfunn” fanger ikke opp dette biologiske artsbegrepet.

Skal forsøket vise virkningen av nitrogengjødsel alene, må gruppe 1 og gruppe 2 bare skille seg fra hverandre i akkurat den ene faktoren. I metode A får gruppe 1 vann med nitrogengjødsel og gruppe 2 rent vann uten gjødsel — alt annet er likt. Da kan en eventuell forskjell i vekst tilskrives nitrogenet. I metode B, C og D får gruppe 2 en annen type gjødsel (naturgjødsel, kaliumgjødsel eller fosforgjødsel) i stedet for ingen gjødsel. Da varierer to faktorer samtidig, og en ser ikke om en eventuell forskjell skyldes nitrogenet eller den andre gjødseltypen.

På figuren er A kjernen, B kloroplasten, C cytoplasma og D et mitokondrie. Anaerob celleånding (gjæring) er glykolyse etterfulgt av en gjæringsreaksjon uten bruk av oksygen, og foregår derfor i cytoplasma. Den aerobe celleåndingen, som krever oksygen, foregår i mitokondriene (D), så den er ikke svaret her.

Pyruvat fra glykolysen omdannes til acetyl-koenzym A (acetyl-CoA) i mitokondriene. Acetyl-CoA går deretter inn i Krebssyklusen, der acetylgruppen brytes videre ned, og det dannes $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ samt elektronbærerne NADH og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$. Acetyl-CoA inngår altså ikke i oksidativ fosforylering (der elektronene fra NADH/$\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ brukes til å danne ATP), i glykolysen (som skjer før acetyl-CoA dannes) eller i Calvinsyklusen (som hører til fotosyntesen, ikke celleåndingen).

I de første trinnene av glykolysen fosforyleres glukose og senere fruktose-6-fosfat. Fosfatgruppen som settes på, kommer fra ATP, som dermed spaltes til ADP og gir fra seg energi til reaksjonen. ATP fungerer altså som energigiver (og fosfatdonor) i disse trinnene, ikke som RNA-primer, transkripsjonsfaktor eller elektronmottaker — det er roller ATP ikke har i glykolysen.

I elektrontransportkjeden fraktes elektroner fra NADH og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ gjennom en rekke proteinkomplekser, mens energien brukes til å pumpe ${\mathrm{H}}^{+}$ over membranen. Til slutt tar oksygen imot elektronene sammen med ${\mathrm{H}}^{+}$, og det dannes vann. Oksygen er altså det som forbrukes (elektronmottakeren), ikke det som dannes. ADP og $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ dannes riktignok andre steder i celleåndingen (ADP når ATP brukes, $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ når NADH avgir elektronene sine), men er ikke sluttproduktet av selve elektrontransportkjeden.

mRNA er bygd opp av nukleotider med basene adenin, cytosin, guanin og uracil. Tymin finnes bare i DNA, der det parrer seg med adenin. Når DNA transkriberes til mRNA, erstattes tymin med uracil, som har tilsvarende funksjon i baseparingen med adenin. Adenin, uracil og cytosin er derfor alle baser som finnes i mRNA, mens tymin er den eneste som ikke gjør det.

Alternativ A, B og C er riktige: nukleotider består av sukker, fosfat og nitrogenbase, sukkeret i DNA er alltid deoksyribose, og purinbasene adenin og guanin har dobbel ringform (mens pyrimidinene tymin og cytosin har enkel ringform). I baseparet C–G holdes basene sammen av hydrogenbindinger, ikke elektronparbinding. Elektronparbinding (kovalent binding) er en sterkere bindingstype der atomer deler elektronpar, og den binder for eksempel basen til sukkeret i selve nukleotidet — ikke de to trådene sammen i baseparet.

Figuren viser DNA-dobbelheliksen som åpner seg, og nye nukleotider med basene A, T, C og G bindes til hver av de to opprinnelige trådene. Siden basen tymin (T) er med, og ikke uracil (U), er begge produktene DNA, ikke RNA. Dette er replikasjon: DNA kopierer seg selv til to nye, identiske DNA-dobbelhelikser. Ved transkripsjon dannes det derimot mRNA (med uracil i stedet for tymin) fra bare én av trådene, og translasjon og RNA-spleising handler om proteinsyntese og RNA-bearbeiding, ikke om kopiering av DNA.

Etter at ribosomet har satt sammen aminosyrekjeden, må proteinet foldes til en bestemt tredimensjonal struktur for å kunne fungere. Denne foldingen bestemmes av rekkefølgen av aminosyrer og av bindinger som dannes mellom deler av kjeden. Denaturering (A) ødelegger derimot proteinets struktur og funksjon, og skjer ikke som en normal del av proteinsyntesen. Å bytte tymin med uracil (B) og å fjerne introner (C) er endringer som skjer på RNA-nivå, før og under selve proteinsyntesen — ikke på det ferdige proteinet etterpå.

tRNA (transport-RNA) binder en bestemt aminosyre i den ene enden og har et antikodon i den andre enden, som parrer seg med kodonet på mRNA i ribosomet. Slik frakter tRNA aminosyrene til riktig plass i den voksende proteinkjeden. mRNA bærer i stedet den genetiske koden fra DNA til ribosomet, rRNA er byggesteinen i ribosomet selv, og mikro-RNA regulerer genuttrykk uten å transportere aminosyrer.

Genregulering styrer hvilke gener som slås av og på, og når. Dermed sikrer den at cellen produserer riktige proteiner, blant annet enzymer, akkurat når de trengs — ikke hele tiden og ikke tilfeldig. Alternativ A og C beskriver prosesser som ikke skjer i vanlige celler (mRNA omdannes normalt ikke til DNA, og introner koder ikke for protein), og at alle gener følger med til begge dattercellene ved celledeling (D) er et resultat av DNA-replikasjon og mitose, ikke av genregulering.

RNA-spleising skjer på det ferdig transkriberte mRNA-et (pre-mRNA), ikke på DNA. Der klippes intronene, de ikke-kodende delene, ut, mens eksonene, de kodende delene, settes sammen igjen til det ferdige mRNA-et som skal oversettes til protein. Det er altså introner, ikke eksoner, som fjernes, og det skjer fra mRNA, ikke fra DNA — DNA-et i cellekjernen forblir uendret gjennom hele prosessen.

I den lysavhengige delen av fotosyntesen spaltes vann, og elektronene herfra brukes til å bygge opp en ${\mathrm{H}}^{+}$-gradient og til å redusere NADP til NADPH. Oksygengass (${\mathrm{O}}_2$) frigjøres som et biprodukt av vannspaltingen. Vann og ADP (B) er i stedet det som forbrukes/dannes som utgangsstoffer, NADP og ${\mathrm{C}}_6{\mathrm{H}}_{12}{\mathrm{O}}_6$ (C) er i feil form (NADP er ikke redusert enda, og glukose dannes først i Calvinsyklusen), og $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ og ADP (D) er utgangsstoffer for Calvinsyklusen, ikke produkter fra den lysavhengige delen.

FADH/$\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ dannes i Krebssyklusen, når FAD tar imot elektroner fra nedbrytningen av acetyl-CoA. $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ frakter siden disse elektronene til elektrontransportkjeden, der de bidrar til å danne ATP. Fotosystem 1 hører til den lysavhengige delen av fotosyntesen og bruker NADP, ikke FAD, som elektronbærer. Glykolysen bruker NAD som elektronbærer, ikke FAD, og Calvinsyklusen bruker NADPH og ATP, ikke $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$.

Figuren viser to grupper av stablede tylakoider (grana) inne i kloroplasten. Krysset er plassert i det åpne rommet mellom disse tylakoidstablene, ikke på selve membranstrukturene. Dette rommet, som omgir tylakoidene inne i kloroplasten, er stroma — stedet der Calvinsyklusen foregår. Tylakoidmembran og granum viser til selve tylakoidstrukturene, og fotosystem 1 er et proteinkompleks i tylakoidmembranen, ikke et avgrenset område i figuren.

Klorofyll har to absorpsjonstopper i det synlige lysspekteret: én i blått lys og én i rødt lys. Grønt og gult lys blir i liten grad absorbert, og reflekteres eller slippes gjennom – det er derfor planter ser grønne ut. Alternativ D er dermed riktig, mens A, B og C alle inneholder grønt eller gult lys, som klorofyll absorberer dårligst.

I fotosystem 2 spaltes vann til ${\mathrm{O}}_2$, ${\mathrm{H}}^{+}$ og elektroner (B er riktig). Elektronene sendes videre gjennom elektrontransportkjeden mellom fotosystem 2 og fotosystem 1, og det er her ${\mathrm{H}}^{+}$ pumpes gjennom tylakoidmembranen og bygger opp protongradienten som gir ATP (D er riktig – ikke i fotosystem 1). I fotosystem 1 løftes elektronene til høyere energinivå og overføres til slutt til $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$, slik at det dannes NADPH (C er riktig). Protonpumpingen gjennom membranen skjer altså ikke i fotosystem 1, men i overgangen mellom de to fotosystemene – derfor er A den gale påstanden.

Begge foreldrene har oransje pels, men får unger med hvit pels. Da må hvit pels være et recessivt trekk som er skjult hos begge de oransje foreldrene, som altså er bærere. Hadde trekket vært kjønnsbundet, ville et recessivt allel fra en bærer-mor bare kunne gi affiserte sønner, ikke døtre, siden en datter må arve det recessive allelet fra begge foreldrene og faren her ikke kan bære det (han er jo oransje). Her er både en hann og to hunner hvite, så trekket rammer begge kjønn likt. Allelet må derfor være recessivt og ikke kjønnsbundet.

Sykdommen er X-bundet recessiv. Mor er bærer: ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$. Far er frisk og har ikke genvarianten: ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}\mathrm{Y}$. En datter arver alltid X-kromosomet med $\mathrm{H}$ fra far, siden far bare har ett X-kromosom, og det er friskt. Datteren får derfor alltid minst ett $\mathrm{H}$-allel, uansett hvilket X-kromosom hun arver fra mor. Hun kan bli ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$ eller ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$ (bærer), men aldri ${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$. Sjansen for at datteren blir syk, er derfor 0 %.

A gir mørk pels og er dominant over a (lys pels). B gir lange værhår og er dominant over b (korte værhår). En mus som er heterozygot for begge genparene, har genotypen AaBb. Siden A er dominant, vises mørk pels selv om musa bare har ett A-allel. Siden B er dominant, vises lange værhår selv om musa bare har ett B-allel. Musa får derfor mørk pels og lange værhår.

Siden A alltid er koblet til b, og a alltid er koblet til B, og det aldri skjer overkrysning, finnes det bare to typer kromosomer i denne krysningen: ett med A og b sammen, og ett med a og B sammen. Mor har lys pels (aa) og lange værhår. Siden a alltid følger B, må mor være homozygot aaBB – det er den eneste kombinasjonen som gir lys pels med de to kromosomtypene som finnes. Far har mørk pels og korte værhår (bb); siden b alltid følger A, må far være homozygot AAbb. Mor gir derfor bare gameten aB, far gir bare gameten Ab, og alle ungene får genotypen AaBb.

I profasen er kromosomene doble/replikerte i både mitose og meiose, siden DNA-et replikeres før begge celledelingene (A er derfor feil). Overkrysning skjer normalt bare i profase I i meiosen, ikke i mitosen (B er derfor feil – faktisk stikk motsatt av det som er riktig). Mitose gir to genetisk like datterceller, mens meiose gir celler som er genetisk ulike morcellen på grunn av overkrysning og uavhengig fordeling av kromosomer; dette skjer bare i meiosen (C er riktig). Meiose gir dessuten fire datterceller til slutt, ikke to, så D er også feil.

Plasmider er små, ringformede DNA-molekyler som normalt finnes i bakterier, ikke i virus. Det er nettopp derfor plasmider egner seg som vektorer i genteknologi: gener kan settes inn i dem sammen med markørgener (A er riktig), åpnes med restriksjonsenzymer (B er riktig), og brukes til å overføre gener til bakterier, for eksempel slik at bakterier lager insulin (D er riktig). Påstand C, om at plasmidene hentes fra virus, er derfor den gale.

PCR brukes til å lage mange kopier av et DNA-stykke (A er riktig). Gelelektroforese skiller DNA-fragmenter etter størrelse (B er riktig). Resistensgener mot antibiotika brukes ofte som seleksjonsmarkører for å se hvilke bakterier som har tatt opp plasmidet (C er riktig). Restriksjonsenzymer kutter derimot DNA på bestemte steder – de limer ikke sammen fragmenter. Sammenliming av DNA-fragmenter gjøres av enzymet DNA-ligase. Påstand D er derfor feil.

Preimplantasjonsdiagnostikk innebærer å undersøke arvestoffet til et befruktet egg/embryo før det settes inn i livmoren, for eksempel for å avdekke arvelige sykdommer. Dette er gentesting. Prøverørsbefruktning er bare en metode for befruktning utenfor kroppen og innebærer ikke i seg selv testing av arvestoff. Genterapi går ut på å endre eller erstatte gener, ikke å teste dem. Mikroinjeksjon er en teknikk for å sette DNA inn i en celle. Av disse er det bare preimplantasjonsdiagnostikk som er gentesting.

En prezygotisk barriere hindrer at befruktning skjer i det hele tatt, for eksempel ulik parringsatferd eller at kjønnscellene ikke passer sammen. Her skjer befruktningen, og avkommet (muldyr/mulesel) blir dannet, men det er sterilt fordi kromosomene fra hest og esel er for ulike til å pares riktig i meiosen. Dette er en postzygotisk barriere, siden hindringen oppstår etter befruktning og rammer avkommets evne til å formere seg videre. Det er ikke snakk om dannelse av en ny art ved polyploidi eller horisontal genoverføring.

Når bare én nitrogenbase i et gen endres, slik at rekkefølgen av aminosyrer i proteinet kan bli forandret, kalles det en punktmutasjon. Transkripsjon er avlesning av DNA til mRNA, ikke en endring av DNA-sekvensen. Replikasjon er kopiering av DNA før celledeling. Kromosommutasjon er en endring som omfatter hele eller store deler av kromosomer, for eksempel duplikasjon eller delesjon av lange DNA-stykker, ikke bare én enkelt base. Riktig svar er derfor punktmutasjon.

Diagrammet viser at andelen dyr med middels kroppslengde synker fra 1995 til 2010, mens andelen korte og lange dyr øker. Fordelingen endrer seg altså fra én topp (middels) til to topper (korte og lange), det vil si at de to ytterpunktene favoriseres på bekostning av mellomgruppen. Dette er kjennetegnet på splittende/disruptiv seleksjon. Stabiliserende seleksjon ville favorisert middelsgruppen, altså motsatt av det diagrammet viser. Rettet seleksjon ville gitt en jevn forskyvning mot bare ett av ytterpunktene, ikke begge samtidig, og seksuell seleksjon handler om partnervalg, ikke om kroppslengde i denne sammenhengen.

Denitrifiserende bakterier gjør det motsatte av nitrogenfikserende bakterier: de omdanner nitrat ($\mathrm{N}{\mathrm{O}}_3^{-}$) via flere trinn til nitrogengass (${\mathrm{N}}_2$), som slippes ut i atmosfæren. Dette fjerner nitrogen fra jorda/vannet og fører det tilbake til den store nitrogenreserven i luft. Nitrat, ammoniakk og ammonium er derimot forbindelser nitrogenet går gjennom tidligere i kretsløpet, for eksempel ved nitrifikasjon og mineralisering, ikke sluttproduktet av denitrifisering.

Dyr kan ikke bygge organiske molekyler direkte fra karbondioksid – det er bare planter og andre fotosyntetiserende organismer som fikserer $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ til organiske forbindelser. Dyr må få karbonet sitt fra maten de spiser. Påstand B er derfor feil. Metan dannes ved anaerob nedbrytning i myrer og rismarker (A er riktig), karbon lagres i kalkskall hos marine organismer (C er riktig), og organisk karbon lagres i torvmose fordi nedbrytningen går sakte i myr (D er riktig).

Hvite tigre i dyrehager kommer fra krysning mellom nære slektninger, ofte søsken. Innavl gjør at avkommet i større grad arver samme allel fra begge foreldrene, slik at flere gener blir homozygote. Skadelige, recessive alleler som normalt holdes skjult i heterozygot tilstand, kommer dermed lettere til uttrykk. Den lave genetiske variasjonen som følger av innavl, er derfor den mest sannsynlige forklaringen på nyresvikt og dårlige tenner hos disse tigrene, ikke naturlig utvalg, genflyt eller genetisk drift.

Miljøgifter som oppkonsentreres oppover i næringskjeder (biomagnifisering), er stoffer som brytes langsomt ned og skilles langsomt ut av kroppen (D er riktig, C er derfor feil). Fordi de ofte er fettløselige, lagres de i fettvev i stedet for å skilles ut (A er riktig). Flere av disse miljøgiftene er tungmetaller, som kvikksølv (B er riktig). Nettopp fordi stoffene ikke skilles raskt ut, hoper de seg opp i kroppen til dyr høyere i næringskjeden, og konsentrasjonen øker for hvert trofisk nivå.

r-selekterte arter er tilpasset ustabile eller uforutsigbare miljøer og satser på å produsere svært mange små avkom raskt, framfor å investere mye i hvert enkelt individ. Foreldrene bruker derfor lite energi på omsorg for ungene – tvert imot er lite omsorg typisk for r-strateger, ikke mye. Symbiose med en annen art er ikke et definerende trekk ved r-strategi. Riktig svar er at en r-selektert art vanligvis får mange og små unger.

Svaret avhenger av hvilket feltarbeid du har gjort. Her er et eksempel fra fjæra. De viktigste abiotiske faktorene der er uttørking ved fjære sjø, bølgeslag, saltholdighet, temperatursvingninger og lys. Merk at blæretang strengt tatt er en brunalge og ikke en ekte plante. Vil du være sikker på å svare med en planteart, kan du bruke en karplante fra samme område, for eksempel bergknapp eller strandnellik, og forklare tilpasningene på samme måte.

Planteart: blæretang. Blæretangen sitter fast på berget med et festeorgan og blir derfor ikke revet løs av bølgene. Selve tangen er seig og bøyelig, så den følger bevegelsene i vannet i stedet for å brekke. Et slimlag på overflaten holder på vann og hindrer uttørking de timene tangen ligger tørt ved fjære sjø. Luftblærene løfter tangen opp mot lyset når det er flo, slik at fotosyntesen går bedre. Blæretangen tåler også store svingninger i temperatur og saltholdighet, og klarer seg derfor høyt oppe i fjæresonen.

Dyreart: fjærerur. Fjæreruren limer seg fast til berget og tåler kraftige bølgeslag. Rundt dyret ligger harde kalkplater. Ved fjære sjø lukker ruren platene tett, slik at den holder på litt vann inni skallet og ikke tørker ut. Skallet demper også temperatursvingninger og skjermer mot sterkt sollys. Ruren filtrerer plankton ut av vannet bare når den er dekket av sjø, og er altså tilpasset å være aktiv i korte perioder.

Tilpasningene forklarer soneringen i fjæra: artene som tåler mest uttørking, lever høyest oppe.

Den lysavhengige delen (fotodelen) foregår i tylakoidmembranene. Klorofyllet fanger lysenergi, vann blir spaltet (fotolyse), elektroner går gjennom elektrontransportkjeden, og cellen lager ATP og NADPH. Oksygengass blir frigjort.

Lysintensitet. Lyset er selve energikilden i fotodelen. Når lysintensiteten øker, blir flere klorofyllmolekyler eksitert. Da blir flere vannmolekyler spaltet, og flere elektroner går gjennom elektrontransportkjeden. Cellen lager derfor mer ATP og NADPH. Økningen fortsetter bare opp til lysmetningspunktet. Da er fotosystemene og elektrontransportkjeden fullt utnyttet, og mer lys gir ikke mer produkt. Svært sterkt lys kan til og med skade fotosystem II, slik at fotodelen går saktere (fotoinhibering).

Temperatur. Selve lysfangsten i klorofyllet er lite temperaturavhengig, men elektrontransporten og ATP-syntesen er avhengige av enzymer og transportproteiner i tylakoidmembranen. Når temperaturen stiger, beveger molekylene seg raskere, og disse proteinene arbeider fortere. Farten i fotodelen øker derfor opp til en optimumstemperatur. Over optimum blir proteinene denaturert og membranen mindre stabil. Da faller farten raskt, og til slutt stopper fotodelen helt.

Det er alltid den faktoren som er lengst unna det optimale, som begrenser farten. Den kalles den begrensende faktoren.

Et enzym virker ved at substratet passer inn i det aktive setet. En hemmer (inhibitor) er et stoff som gjør at enzymet arbeider saktere eller stopper helt.

Kompetitiv (konkurrerende) hemmer. Denne hemmeren ligner substratet i form og binder seg i det aktive setet. Hemmeren og substratet konkurrerer da om de samme aktive setene, og færre aktive seter er ledige for substratet. Enzymaktiviteten går ned. Hemmingen kan oppheves ved å øke substratkonsentrasjonen, for da vinner substratet konkurransen oftere. Sulfapreparater virker slik: de ligner stoffet bakterien trenger for å lage folsyre, og blokkerer enzymet i bakterien.

Ikke-kompetitiv (allosterisk) hemmer. Denne hemmeren binder seg et annet sted på enzymet enn det aktive setet, i et allosterisk sete. Bindingen forandrer formen på enzymet, slik at substratet ikke lenger passer i det aktive setet. Enzymaktiviteten går ned uansett hvor mye substrat det er, og mer substrat opphever ikke hemmingen. Mange enzymer blir regulert på denne måten: sluttproduktet i en reaksjonskjede binder seg allosterisk til det første enzymet i kjeden og bremser sin egen produksjon (endeprodukthemming). Tungmetaller som bly og kvikksølv hemmer også ikke-kompetitivt, og virkningen er ofte varig.

Proteiner har oppgaver i alle deler av cellen. Enzymene styrer alle de kjemiske reaksjonene i stoffskiftet, for eksempel fordøyelsen og celleåndingen. Transportproteiner i cellemembranen frakter stoffer inn og ut av cellen. Strukturproteiner bygger opp muskler og cellenes indre skjelett, og flere hormoner og signalstoffer er også proteiner.

Proteinene blir hele tiden brutt ned og må erstattes av nye. Når tTA hindrer proteinsyntesen, får ikke cellene laget nye proteiner. Enzymene som blir ødelagt, blir da ikke byttet ut, og etter hvert stopper de kjemiske reaksjonene i cellene. Cellene kan heller ikke vokse eller dele seg, for det krever mye nytt protein. Larvene klarer derfor verken å skifte hud eller å utvikle seg videre. Uten et fungerende stoffskifte dør myggen.

Insektmiddel er lite selektivt. Det dreper også andre insekter enn Aedes aegypti, for eksempel pollinerende insekter, rovinsekter og andre nyttedyr. Når mange insektarter blir borte, mister fugler, flaggermus, edderkopper og fisk mye av maten sin, og hele næringsnettet blir påvirket. De genmodifiserte myggene virker derimot bare på sin egen art. Det er bare hunner av Aedes aegypti som parer seg med en genmodifisert hann, som ikke får levende avkom. Andre arter blir ikke rammet.

Insektmiddel er dessuten et giftstoff som blir liggende igjen i jord og vann en stund etter sprøytingen, selv om det ikke blir konsentrert oppover i næringskjedene. De genmodifiserte hannmyggene dør av seg selv når motgiften er brukt opp, og de suger ikke blod. De etterlater seg ingen giftrester.

Sprøyting virker også som et seleksjonspress: de myggene som tåler giften best, overlever og får avkom. Resistens blir derfor vanligere, og det må sprøytes oftere og med sterkere midler. Det rammer økosystemet enda hardere.

Før utsettingene svinger populasjonen rundt bæreevnen i området. Antallet mygg er nokså stabilt fra år til år, med sesongsvingninger.

Når utsettingene starter, er det hele tiden flere genmodifiserte enn ville hannmygg. De fleste hunnene parer seg derfor med en genmodifisert hann, og siden hunnene bare parer seg én gang, får de ikke levende avkom. Nedgangen kommer likevel ikke med en gang. De voksne myggene som alt lever, og larvene som alt er i utvikling, må først bli ferdige. Hunnene kan leve en måned, og det tar under to uker fra egg til voksent insekt. Etter noen uker faller derfor antallet raskt, og etter fire måneder er populasjonen nede i 20 % av utgangspunktet.

Når forsøket blir avsluttet, stopper utsettingene. De genmodifiserte hannene lever bare en uke, og larvene etter dem dør, så de etterlater seg ikke levedyktig avkom og forsvinner fort. De ville hunnene som er igjen, parer seg nå med ville hanner. Populasjonen er langt under bæreevnen, så det er rikelig med mat og lite konkurranse. Med så kort generasjonstid vokser populasjonen derfor raskt, og etter noen måneder er den omtrent tilbake på det gamle nivået.

Vi sammenligner båndmønsteret i de fem DNA-sekvensene. Hvert bånd består av DNA-fragmenter med samme lengde. De korteste fragmentene vandrer lengst mot plusspolen, så høyden på båndet forteller hvor langt fragmentet er.

Alle båndene i profilen fra hårstrået finner vi igjen hos mistenkt 2, i alle fem sekvensene. Hårstrået har færre bånd enn mistenkt 2, men det finnes ikke noe bånd i hårprofilen som mistenkt 2 mangler. Hårstrået er derfor sannsynligvis fra mistenkt 2.

Mistenkt 1 og mistenkt 3 kan utelukkes fordi hårstrået har bånd som de ikke har. Det ser vi tydeligst i DNA-sekvens 2 og 4:

• I sekvens 2 har hårstrået to bånd. Mistenkt 1 har bare ett bånd, og det ligger mye lenger nede i gelen. Mistenkt 3 har også bare ett bånd, og det står på en annen høyde enn begge båndene til hårstrået.
• I sekvens 4 har hårstrået to bånd. Hos mistenkt 1 ligger begge båndene høyere og tettere sammen, og det nederste båndet til hårstrået har ingen make hos ham i det hele tatt. Mistenkt 3 har tre bånd på helt andre høyder.

En person kan ikke mangle DNA-fragmenter som finnes i prøven. Derfor er både mistenkt 1 og mistenkt 3 utelukket. At hårprofilen mangler noen av båndene til mistenkt 2, er derimot forventet, for det var så lite DNA i hårsekken at ikke alle fragmentene ble kopiert opp.

Metoden gir en sterk indikasjon, men den har flere feilkilder:

• Lite og nedbrutt DNA. Hårstrået inneholdt bare små cellerester. Noen DNA-fragmenter ble ikke kopiert opp av PCR, og profilen ble ufullstendig. Jo færre bånd vi har å sammenligne, jo lettere er det å tolke resultatet feil.
• Forurensning. PCR kopierer opp alt DNA som er i prøven. DNA fra den som fant hårstrået, fra en laborant eller fra en annen prøve kan gi ekstra bånd eller en helt feil profil.
• Få DNA-sekvenser. Her er bare fem sekvenser sammenlignet. En ekte DNA-profil bruker langt flere. Jo færre sekvenser, jo større er sjansen for at en tilfeldig person har akkurat det samme mønsteret. Nære slektninger, og særlig eneggede tvillinger, ligner ekstra mye på hverandre.
• Bare tre mistenkte. Profilen er sammenlignet med tre personer. Den virkelige innbryteren trenger ikke å være en av dem.
• Hårstrået trenger ikke være fra innbryteren. Det kan ha ligget i laboratoriet fra før, eller ha blitt dratt med inn på klær eller sko. At DNA-et er fra en bestemt person, beviser derfor ikke at personen brøt seg inn.
• Tekniske feil. Bånd kan vandre skjevt i gelen, fragmenter med nesten lik lengde kan være vanskelige å skille fra hverandre, og prøver kan bli forvekslet.

Konklusjonen bør derfor være at DNA-profilen peker mot mistenkt 2, men at den må støttes av andre bevis før en kan si at hun eller han er innbryteren.

Hvert kromosom på skissen er kryssformet og har to like kromatider. Derfor står den samme bokstaven to ganger på hvert kromosom.

• Det første autosomparet har e–e på det ene kromosomet og E–E på det andre. Genotypen for dette genet er Ee.
• Det andre autosomparet har G–G på det ene kromosomet og g–g på det andre. Genotypen er Gg.
• X-kromosomet har to gener tegnet inn: d–d og F–F. Hannen har bare ett X-kromosom, så han har bare én genvariant av hvert av disse to genene: d og F. Y-kromosomet har ingen av de fire genene.

Genotypen til hannmyggen blir derfor ${\mathrm{X}}^{\mathrm{d}\mathrm{F}}\mathrm{Y}$ Ee Gg.

Begge genene på X-kromosomet skrives som hevet skrift på X-en, fordi de sitter på det samme kromosomet. Hannen er hemizygot for disse to genene: han har bare én genvariant av hvert, og begge slår derfor ut i fenotypen.

Ved meiose I skiller de homologe kromosomene lag, og ved meiose II skiller de to kromatidene i hvert kromosom lag. Cellen har tre kromosompar: e og E, G og g, og X og Y. Parene fordeler seg uavhengig av hverandre.

Etter meiose I har den ene cellen e–e, G–G og ${\mathrm{X}}^{\mathrm{d}\mathrm{F}}$ med to kromatider hver, mens den andre cellen har E–E, g–g og Y. Meiose II deler hver av dem i to like celler. Ett mulig utfall blir da:

Fordi kromosomparene fordeler seg uavhengig, er andre utfall like sannsynlige, for eksempel e g ${\mathrm{X}}^{\mathrm{d}\mathrm{F}}$, e g ${\mathrm{X}}^{\mathrm{d}\mathrm{F}}$, E G Y og E G Y. Genene d og F ligger på det samme X-kromosomet og følger derfor alltid hverandre.

Legg merke til at dattercellene blir to og to like. De to kromatidene i hvert kromosom er like, og det er bare tegnet inn ett gen på hvert autosom, så en overkryssing ville ikke gi nye kombinasjoner av genvarianter på selve kromosomet. Oppgaven sier heller ingenting om overkryssing, så vi ser bort fra det her.

Hunnen har genotypen ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}$ Ee. Genene er ikke koblet, så hun lager fire typer eggceller: ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}$ E, ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}$ e, ${\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}$ E og ${\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}$ e. Hannen har genotypen ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}\mathrm{Y}$ ee og lager to typer sædceller: ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}$ e og Y e.

Alle de åtte rutene er like sannsynlige, og ingen genotype går igjen i mer enn én rute. Hver genotype får derfor andelen $1/8=\mathrm{12,5}\%$:

Halvparten av avkommet blir hunner og halvparten hanner. Ingen av hunnene blir ${\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{d}}$, for de arver alltid ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}}$ fra faren.

Hunnen har D og f på det ene X-kromosomet og d og F på det andre, altså ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}\mathrm{f}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{d}\mathrm{F}}$. Hannen har ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}\mathrm{f}}\mathrm{Y}$.

Sønnene arver alltid Y-kromosomet fra faren og X-kromosomet fra mora. Det er derfor bare mora som avgjør hvilke genvarianter av D/d og F/f sønnene får. En hann med begge de recessive genvariantene må ha ${\mathrm{X}}^{\mathrm{d}\mathrm{f}}$.

Genene er koblet. De ligger på det samme kromosomet og følger vanligvis hverandre. Da lager mora bare to typer eggceller: ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}\mathrm{f}}$ og ${\mathrm{X}}^{\mathrm{d}\mathrm{F}}$. Ingen av dem gir en sønn med både d og f.

Ved meiosen kan det likevel skje en overkryssing mellom de to genene på de homologe X-kromosomene hos hunnen. Kromatidene bytter da biter, og to nye kombinasjoner oppstår: ${\mathrm{X}}^{\mathrm{D}\mathrm{F}}$ og ${\mathrm{X}}^{\mathrm{d}\mathrm{f}}$. En sønn som arver ${\mathrm{X}}^{\mathrm{d}\mathrm{f}}$, har begge de recessive genvariantene. Siden han bare har ett X-kromosom, slår begge ut i fenotypen.

Svaret er altså ja, det kan bli slike hanner, men de blir sjeldne. Hvor sjeldne de blir, kommer an på avstanden mellom de to genene: jo nærmere de ligger hverandre på kromosomet, jo sjeldnere skjer det en overkryssing mellom dem.

Genvarianten G blir mindre vanlig.

Uten dieldrin gir G ingen fordel lenger. Å være motstandsdyktig mot et giftstoff som ikke blir brukt, betyr ingenting for overlevelsen. Ulempen er derimot fortsatt der: hunnmygg som har G, legger færre egg enn mygg uten G.

Naturlig utvalg virker på forskjeller i hvor mange avkom individene får. Hunner uten G legger flest egg og får derfor flest avkom. Andelen av genvarianten g øker dermed fra generasjon til generasjon, mens andelen av G synker.

Da dieldrin ble brukt, var det motsatt. Giften drepte myggene som bare hadde g, og fordelen ved å overleve var mye større enn ulempen med færre egg. Derfor ble G vanligere. Dette viser at det er miljøet som avgjør om en genvariant er en fordel eller en ulempe.

Metoden til Oxitec rammer alle myggene likt, uansett om de har G eller g. Den gir altså ikke noe seleksjonspress i favør av G. Metoden gjør derimot populasjonen mye mindre, og i en liten populasjon kan tilfeldig genetisk drift også endre hvor vanlig G er. Genvarianten kan da forsvinne helt fra området.