Biologi 2 Vår 2013

En naturvitenskapelig teori er en forklaring som er grundig testet og bekreftet gjennom mange uavhengige observasjoner og eksperimenter, og som ikke er motbevist. Det er graden av bekreftelse som skiller en teori fra en hypotese, ikke hvem som har kommet med den (A) eller om den er «ubekreftet» (B). Alternativ D er feil fordi naturvitenskapen aldri regner noe som absolutt sikker viten – teorier kan i prinsippet alltid forkastes eller justeres hvis nye observasjoner motsier dem. Derfor er C riktig.

Tilhengerne har bare samlet historier fra folk som følte seg bedre, og ikke sett etter tilfeller der MMS ikke virket eller gjorde skade. Da får de et skjevt utvalg som bekrefter det de allerede tror (bekreftelsesskjevhet), i stedet for å teste påstanden objektivt. Antall historier (A) hjelper ikke når utvalget er skjevt, og saken handler ikke om tilhengernes generelle vitenskapelige kompetanse (C) eller om stoffet er giftig (D) – feilen ligger i selve metoden for å samle inn data.

Et godt kontrollert forsøk skal bare ha én uavhengig variabel som endres om gangen – her om ananas er tilsatt eller ikke. I C brukes samme kjøtttype (okse) og samme temperatur (kjøleskap) i begge stykkene, slik at ananas er den eneste forskjellen. I A og B varieres både kjøtttype og/eller temperatur samtidig, og i D mangler det en kontroll uten ananas. Bare C isolerer effekten av enzymene i ananas.

Bare en liten del av sollyset som treffer et økosystem, blir fanget opp og omdannet til kjemisk energi gjennom fotosyntesen – fotosyntesen har svært lav virkningsgrad, bare rundt 1–2 %. Det aller meste av solenergien reflekteres, varmer opp omgivelsene eller går til fordamping før den i det hele tatt når produsentene. Dette tapet er langt større enn tapet mellom de påfølgende trofiske nivåene (typisk rundt 90 % per nivå), så det meste av energien blir borte allerede ved overgangen fra sollys til produsenter.

Kjemoautotrofe organismer, som enkelte bakterier, henter energien sin fra å omdanne uorganiske stoffer, for eksempel svovelforbindelser, ammoniakk eller jernforbindelser. Det skiller dem fra fotoautotrofe organismer, som bruker lysenergi (D), og fra heterotrofe organismer, som skaffer energi ved å bryte ned organiske stoffer fra andre organismer (A og C).

Interspesifikk konkurranse er konkurranse mellom individer av ulike arter om de samme ressursene. Reinsdyr og lemen beiter på de samme plantene i fjellet og konkurrerer dermed om samme matressurs. Trosteungene i A konkurrerer innad i egen art (intraspesifikk konkurranse), mens sopp og alger i lav (C) er et mutualistisk samliv, og rev angrepet av skabbmidd (D) er parasittisme – ingen av disse er konkurranse mellom to arter om samme ressurs.

Kofaktorer er stoffer, for eksempel metallioner eller organiske molekyler (koenzymer), som må være bundet til enzymet for at enzymreaksjonen skal kunne skje. Uten kofaktoren er enzymet ofte inaktivt. Kofaktorer hemmer altså ikke reaksjonen (A), og de er ikke inhibitorer som blokkerer det aktive eller det allosteriske setet (C og D) – tvert imot er de nødvendige for at enzymet skal fungere.

Kurven ved 25 °C stiger raskt i starten fordi det er rikelig med substrat tilgjengelig, men flater ut når substratet etter hvert brukes opp – da er det ikke mer substrat igjen som enzymet kan omdanne til produkt. 25 °C er ikke en spesielt høy temperatur for de fleste enzymer, så det er lite trolig at enzymet denatureres (C). Alternativ B gir ingen god forklaring på at kurven flater ut, og D stemmer ikke med figuren, siden kurven nettopp slutter å stige. Kurven ved 5 °C flater ikke ut i samme tidsrom fordi reaksjonen går langsommere og substratet ikke er brukt opp ennå.

Ved positiv tilbakekopling forsterker sluttproduktet reaksjonen i stedet for å bremse den, ved å aktivere enzymet slik at reaksjonen går raskere. Dette er motsatt av den vanligste formen for regulering i celler, negativ tilbakekopling, der sluttproduktet hemmer enzymet (A) og bremser reaksjonen når det er nok produkt. Å inaktivere enzymet irreversibelt (B) eller å hemme kofaktorer (D) ville også bremset reaksjonen, ikke forsterket den.

I fotosystem 1 mottar elektronene et nytt løft av lysenergi og overføres til slutt til $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$, som sammen med ${\mathrm{H}}^{+}$ danner NADPH. Vann spaltes derimot i fotosystem 2 (A), og det er fotosystem 2 som sender elektroner videre til fotosystem 1 gjennom elektrontransportkjeden – ikke omvendt (B). Opptak av $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ (C) skjer i Calvin-syklusen i stroma, ikke i fotosystem 1.

Klorofyll absorberer lys best i den blå og den røde delen av spekteret, og reflekterer grønt lys – det er derfor blader ser grønne ut. Av de fire alternativene ligger 430 nm i det blå området, som klorofyll utnytter svært godt. De andre bølgelengdene (530, 580 og 610 nm) ligger i det grønne, gule og oransje området, som klorofyll absorberer dårligere.

Karotenoider og xantofyll er hjelpepigmenter som utfyller klorofyllet ved å absorbere lys i det blågrønne området, der klorofyll absorberer dårligst. De reflekterer selv gult, oransje og rødt lys, som er grunnen til at de ser rødlige/oransje ut. Av alternativene ligger 500 nm (blågrønn) i det området disse pigmentene absorberer best, mens 580, 610 og 700 nm ligger i bølgelengdeområder pigmentene i mindre grad fanger opp.

Calvin-syklusen (syntesedelen av fotosyntesen) foregår i stroma, det væskefylte rommet i kloroplasten utenfor tylakoidene. Der brukes ATP og NADPH fra lysreaksjonene til å bygge karbohydrater av $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. Lysreaksjonene, derimot, foregår i og over tylakoidmembranen (A og B), mens yttermembranen (D) bare er en beskyttende ytre grense for kloroplasten og har ingen rolle i selve syntesen.

I elektrontransportkjeden i kloroplastene blir ${\mathrm{H}}^{+}$ pumpet fra stroma, gjennom tylakoidmembranen og inn i tylakoidrommet (lumen). Dette bygger opp en høy ${\mathrm{H}}^{+}$-konsentrasjon inne i tylakoidene sammenlignet med stroma. Når protonene siden strømmer tilbake til stroma gjennom ATP-syntase, blir denne konsentrasjonsforskjellen brukt til å danne ATP. Protonene pumpes altså inn i tylakoidrommet, ikke ut av det eller gjennom yttermembranen, så A, B og D er feil.

Rubisco katalyserer karbonfikseringen i Calvin-syklusen: $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ bindes til ribulose-1,5-bisfosfat, et femkarbonsukker, slik at det dannes to molekyler med tre karbonatomer hver. De andre alternativene beskriver reaksjoner som skjer i lysreaksjonene (spalting av vann og dannelse av NADPH), ikke i Calvin-syklusen der rubisco virker.

Oksygenet i fotosyntesen dannes når vann spaltes i fotosystem 2 (fotolyse), noe som frigjør elektroner, ${\mathrm{H}}^{+}$ og ${\mathrm{O}}_2$. Elektronene som frigjøres, erstatter dem fotosystem 2 mister til elektrontransportkjeden. Fotosystem 1 (A) mottar elektroner videre i kjeden og bidrar til å danne NADPH, mens Calvin-syklusen (C) og oksidativ fosforylering (D) er prosesser som ikke spalter vann.

Pyruvat (pyrodruesyre) dannes i det siste trinnet av glykolysen, når glukose er brutt ned til to molekyler pyruvat. Krebssyklus (A) og oksidativ fosforylering (C) kommer etter glykolysen og bruker pyruvat/dets nedbrytingsprodukter videre, mens etanolgjæring (D) er en alternativ vei pyruvat kan følge når det ikke er oksygen til stede – ikke stedet der pyruvat selv oppstår.

I starten av Krebssyklus reagerer acetyl-koenzym A med oksaloeddiksyre og danner sitronsyre, et molekyl med seks karbonatomer. Melkesyredannelse (B) skjer ved gjæring, ikke i Krebssyklus, og verken etanol (C) eller hele glukosemolekyler (D) reagerer direkte i Krebssyklus – det er acetylgruppen fra pyruvat som går inn i syklusen.

Acetyl-CoA (2 karbonatomer) reagerer med oksaloeddiksyre (4 karbonatomer) i starten av Krebssyklus og danner sitronsyre (6 karbonatomer). Syren som reagerer med acetyl-CoA, har derfor 4 karbonatomer.

Alternativ A, C og D har feil antall karbonatomer for oksaloeddiksyre.

I Krebssyklus blir GTP/ATP dannet direkte ved substratnivåfosforylering, blant annet når succinyl-CoA omdannes til succinat. Derfor er D riktig.

A er feil fordi det er NADH, ikke NADPH, som dannes i celleåndingen, og den oksidative fosforyleringen forbruker NADH i stedet for å danne det. B er feil fordi acetyl-CoA bare inngår i første reaksjon i Krebssyklus (dannelsen av sitronsyre); $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ frigjøres i seinere reaksjoner der acetyl-CoA ikke lenger er involvert. C har retningen motsatt: ADP får tilbake fosfat og blir til ATP i den oksidative fosforyleringen, ikke omvendt.

Fettsyrer blir brutt ned til acetyl-CoA gjennom beta-oksidasjon. Acetyl-CoA går rett inn i Krebssyklus, samme sted som acetyl-CoA fra glukosenedbrytingen kommer inn. Derfor går nedbrytingsproduktene fra fettsyrer inn i celleåndingen ved starten av Krebssyklus.

A og B gjelder glykolyse og gjæring av glukose, ikke fettsyrer. D er feil fordi oksidativ fosforylering ikke tar imot acetyl-CoA – den bruker NADH og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ fra de tidligere trinnene.

Både DNA og RNA er bygd opp av nukleotider, satt sammen til lange kjeder. Det gjør at C er riktig.

A er feil fordi RNA som regel er enkelttrådet og ikke har komplementære basepar gjennom hele molekylet. B er feil fordi mRNA forlater cellekjernen og virker i cytoplasma. D er feil fordi det er RNA, ikke DNA, som inneholder ribose – DNA har deoksyribose.

RNA inneholder basene adenin, guanin, cytosin og uracil. Tymin finnes bare i DNA, der det erstatter uracil. Derfor er B riktig: cytosin og uracil finnes begge i RNA.

A, C og D inneholder alle tymin, som ikke finnes i RNA.

Når ribosomet når et stoppkodon på mRNA, er det ingen tRNA med tilhørende aminosyre som passer til kodonet. I stedet binder et protein, en stoppfaktor, seg til stoppkodonet. Det får polypeptidkjeden til å løsne fra tRNA, og til slutt løsner mRNA fra ribosomet. Derfor er B riktig.

A er feil fordi metionin/tRNA bare brukes ved startkodonet, ikke stoppkodonet. C er feil fordi det er stoppkodonet, ikke enden av mRNA-tråden, som avslutter translasjonen. D er feil fordi det ikke er et nukleaseenzym som bryter ned mRNA, som får kjeden til å løsne.

Ribosomet er bygd opp av rRNA og proteiner. På figuren peker pil A inn mot de sammenfiltrede trådene inne i ribosomet – det er rRNA. Pil D peker på den lange, bølgete tråden mRNA-molekylet ligger på. Pilene B og C peker på tRNA-molekylene (de doble, loddrette strekene) som frakter aminosyrer (de fargede figurene) inn til ribosomet. Derfor er A riktig.

Antall kromosomer endres ikke under mitose, bare antall DNA-tråder (kromatider) per kromosom. Cellen har 24 kromosomer ved starten av interfasen. I S-fasen dupliseres DNA-et, slik at hvert kromosom får to søsterkromatider, men kromosomtallet er fortsatt 24. Under mitosen skilles søsterkromatidene fra hverandre og fordeles likt på de to nye cellene. Rett etter delingen har derfor hver dattercelle 24 kromosomer, samme antall som morcellen startet med. Svaret er C.

Ved ufullstendig dominans gir hver kombinasjon av alleler en egen fenotype. Krysses en heterozygot (Aa) med en homozygot (AA eller aa), blir halvparten av avkommet heterozygote og halvparten homozygote, uansett hvilken homozygot forelderen er. Det gir et fenotypeforhold på 1:1 mellom de to fenotypene som oppstår. Svaret er D.

Et recessivt allel kommer bare til syne i fenotypen når det ikke finnes noe dominant allel som kan overstyre det. Hos kvinner (XX) betyr det at begge X-kromosomene må ha det recessive allelet. Hos menn (XY) er det nok med én kopi, siden Y-kromosomet ikke har noe tilsvarende locus som kan gi et dominant allel. Fellesnevneren for begge kjønn er derfor at det dominante allelet ikke er til stede. Svaret er C.

A er for upresist til å forklare når allelet slår gjennom. B er feil fordi et kjønnsbundet recessivt allel som gir denne type arv, sitter på X-kromosomet, ikke Y. D stemmer bare for kvinner og utelater menn, som viser fenotypen med bare én kopi.

Sønnen arver Y-kromosomet fra faren og X-kromosomet fra moren, så farens fargesyn har ingen betydning for sønnens fargesyn. Moren har normalt syn, men faren hennes er rød-grønn fargeblind (${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}\mathrm{Y}$), så hun må ha fått ${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$ fra ham. Siden hun selv ser normalt, er hun bærer: ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$. Sønnen får enten ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$ eller ${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$ fra moren, med lik sjanse for begge. Sjansen for at sønnen blir rød-grønn fargeblind, er derfor 50 %. Svaret er B.

Figuren viser mikroinjeksjon, der en tynn glassnål (3) settes rett inn i cellen for å sprøyte DNA direkte inn. Å beskrive del 3 som en genpistol som skyter inn gullkuler dekket med DNA, er feil – det beskriver en helt annen metode (genkanon/partikkelbombardement), ikke mikroinjeksjon. Svaret er derfor C.

A, B og D stemmer med figuren: 1 er holdepipetten som suger fast og holder cellen, 2 er selve eggcellen (den runde cellen til høyre), og 4 er celleinnholdet med cellekjernen som nåla injiserer DNA inn i.

Plasmider er sirkulære DNA-molekyler som blant annet brukes som vektorer for å overføre gener inn i bakterier eller andre celler. Det gjør D riktig.

A er feil fordi DNA er negativt ladet og derfor vandrer mot den positive polen ved gelelektroforese, ikke den negative. B er feil fordi primere brukes til å starte DNA-syntesen, ikke til å lukke tråden etterpå. C er feil fordi det er restriksjonsenzymer som kutter DNA, mens ligaser limer DNA-fragmenter sammen.

Før DNA kan analyseres, må det først utvinnes og isoleres fra cellene. Deretter kopieres de aktuelle DNA-områdene opp med PCR, slik at det blir nok DNA til å se resultatet. Til slutt sorteres fragmentene etter størrelse ved elektroforese. Riktig rekkefølge er derfor utvinning, PCR, elektroforese. Svaret er B.

En multipotent stamcelle kan utvikle seg til flere beslektede celletyper innenfor én vevslinje, for eksempel de ulike blodcelletypene fra en blodstamcelle, men ikke til alle celletyper i kroppen. Svaret er derfor C.

A beskriver en totipotent celle, som kan bli et helt nytt individ. B beskriver en pluripotent celle, som kan bli alle celletyper i kroppen. D er for snevert – det beskriver en unipotent celle.

Genetisk drift er tilfeldige endringer i allelfrekvenser fra generasjon til generasjon, uavhengig av om allelet gir noen fordel. Det skjer fordi bare et tilfeldig utvalg av individer reproduserer seg og fører alleler videre, særlig i små populasjoner. Svaret er derfor C.

B beskriver naturlig seleksjon, ikke genetisk drift. A og D beskriver andre prosesser (spredning ved migrasjon og genflyt ved krysning mellom populasjoner).

Sympatrisk artsdannelse skjer uten at populasjonen blir geografisk atskilt – den nye arten oppstår og lever videre i samme område som den opprinnelige arten. Det stemmer med C.

A og D beskriver allopatrisk artsdannelse, der en fysisk barriere (hav eller vulkanutbrudd) deler populasjonen geografisk. B beskriver ikke en naturlig prosess, men en kunstig, laget i laboratorium.

Når to arter krysses, er hybridavkommet vanligvis sterilt fordi kromosomene fra de to artene ikke kan pares riktig under meiosen. Hvis kjønnscellene ikke klarer å halvere kromosomtallet (polyploidi), kan hybriden likevel få funksjonelle kjønnsceller og dermed fruktbart avkom. Det danner grunnlag for en ny art. Svaret er derfor C.

A gjelder allopatrisk artsdannelse ved geografisk isolasjon, ikke hybridisering. B og D beskriver ukjønnet formering/selvbefruktning, som ikke er relevant når to arter skal få felles avkom.

Meiosen er reduksjonsdelingen som lager kjønnsceller. Den blander arveanleggene på nytt på to måter.

Overkrysning. I profase I legger de homologe kromosomene seg tett inntil hverandre, og to kromatider som ikke er søsterkromatider, bytter tilsvarende biter med hverandre. Et kromosom som opprinnelig kom fra mora, får dermed innslag av alleler fra faren. Kromosomene i kjønnscellene blir kombinasjoner som ikke fantes hos foreldrene.

Uavhengig fordeling. I metafase I stiller kromosomparene seg tilfeldig i forhold til hverandre, og i anafase I trekkes det ene kromosomet i hvert par til hver sin pol. Hvilke av kromosomene fra mor og far som havner sammen i samme kjønnscelle, er helt tilfeldig. Hos mennesket med 23 kromosompar gir dette alene $2^{23}$, altså over åtte millioner, ulike kombinasjoner.

I tillegg kommer selve befruktningen: hvilken sædcelle som smelter sammen med hvilken eggcelle, er tilfeldig. Det mangedobler antallet mulige kombinasjoner.

Andre årsaker til genetisk variasjon innenfor en art:

• Mutasjoner er den eneste kilden til helt nye alleler. Skjer mutasjonen i en celle som blir til en kjønnscelle, går den i arv til neste generasjon.
• Genflyt. Individer som vandrer inn fra en annen populasjon, tar med seg alleler som ikke fantes der fra før.
• Miljøet kan gi ulikt utseende, men det er bare endringer i DNA-et som gir arvelig variasjon.

Kloning vil si å lage celler eller individer som er genetisk like et annet individ. Begge formene bygger på den samme første delen, kjerneoverføring.

Kjerneoverføring. Forskerne tar en kroppscelle, for eksempel en hudcelle, fra det individet som skal klones. Kjernen fra denne cellen settes inn i en eggcelle som kjernen er tatt ut av. Eggcella reprogrammerer kjernen, og med et elektrisk støt starter celledelingen. Resultatet er et embryo med samme DNA i kjernen som donoren.

Terapeutisk kloning. Embryoet får bare dele seg i noen få dager, fram til blastocyststadiet. Da hentes de embryonale stamcellene ut. Disse cellene er pluripotente og kan dyrkes videre til for eksempel nerveceller, hjerteceller eller insulinproduserende celler. Fordi cellene har pasientens eget DNA, blir de ikke støtt bort av immunforsvaret. Målet er å behandle sykdom eller skade, og embryoet settes aldri inn i en livmor. Det blir derfor ikke noe nytt individ.

Reproduktiv kloning. Her settes embryoet inn i livmora til ei surrogatmor og får utvikle seg helt fram til fødsel. Resultatet er et nytt individ med samme kjerne-DNA som donoren. Sauen Dolly ble laget på denne måten i 1996. Kopien er likevel ikke helt identisk, fordi mitokondrie-DNA-et kommer fra eggcella, og fordi miljøet påvirker hvordan genene blir uttrykt. Reproduktiv kloning av mennesker er forbudt.

Forsøk: hvordan lysstyrken påvirker fotosyntesen hos vasspest

Framgangsmåte:

• En frisk kvast vasspest (Elodea) settes med det avkuttede snittet opp i et begerglass med vann tilsatt natriumhydrogenkarbonat, $\mathrm{N}\mathrm{a}\mathrm{H}\mathrm{C}{\mathrm{O}}_3$, som karbondioksidkilde.
• Begeret plasseres i et vannbad med romtemperatur, og en lampe settes i en bestemt avstand fra begeret.
• Etter fem minutters tilvenning teller vi antall oksygenbobler som stiger opp fra snittflaten. Vi teller i tre perioder på ett minutt hver.
• Forsøket gjentas med lampa i for eksempel 10, 20, 30, 40 og 50 cm avstand.
• Vi regner ut gjennomsnittet for hver avstand og tegner en graf med avstanden til lampa langs $x$-aksen og bobler per minutt langs $y$-aksen. Vil vi ha lysstyrke langs $x$-aksen i stedet, må vi bruke at lysstyrken avtar med kvadratet av avstanden, altså at den er proporsjonal med $1/d^2$.

Vurdering av feilkilder:

• Varme fra lampa. Lampa varmer opp vannet, og mest når den står nær begeret. Fotosyntesen styres av enzymer, og høyere temperatur gir raskere reaksjon. Vi får da flere bobler ved kort avstand av to grunner samtidig, og effekten av lyset blir overdrevet. Et vannbad eller en glassplate med vann mellom lampa og begeret demper dette.
• Telling av bobler. Boblene er ikke like store, og noen henger igjen på stengelen. Antall bobler er derfor bare et grovt mål på hvor mye oksygen som dannes. Å samle gassen i en målesylinder gir en sikrere måling.
• Celleånding. Planten bruker oksygen samtidig som den lager det. Vi måler netto fotosyntese, ikke brutto. Ved svakt lys blir målingen derfor for lav, og kurven starter lavere enn den faktiske fotosyntesen.
• Karbondioksid. Mengden $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ i vannet synker mens forsøket går. Mot slutten kan det være $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-mangel, og ikke lyset, som begrenser fotosyntesen. Da flater kurven ut for tidlig.
• Lys fra rommet. Dagslys og taklys gjør at planten får mer lys enn vi regner med. Forskjellen mellom avstandene blir mindre enn den skulle vært.

Flere gjentak og gjennomsnitt reduserer de tilfeldige feilene. Systematiske feilkilder som varme og bakgrunnslys må derimot fjernes ved å endre selve oppsettet.

Beina til den enkelte øgla ble ikke kortere. Et individ kan ikke endre arveanleggene sine i løpet av livet. Det som endret seg, var populasjonen.

Et biologisk riktigere utsagn: Gjennomsnittslengden på bakbeina i øglepopulasjonene ble mindre i løpet av noen generasjoner. Øgler med arveanlegg for korte bein klarte seg bedre på de tynne greinene, overlevde oftere og fikk flere unger. Derfor ble allelene for korte bein vanligere, og allelene for lange bein sjeldnere.

Dette er evolusjon ved naturlig utvalg. Evolusjon skjer i populasjoner, ikke i enkeltindivider.

Grunnleggereffekt. På hver øy ble det satt ut bare ett par. To individer har til sammen høyst fire alleler per gen, mens kildepopulasjonen på Iron Cay hadde langt flere. Genpoolen på hver nye øy ble derfor et smalt og tilfeldig utsnitt av den opprinnelige. Hvilken beinlengde det utsatte paret tilfeldigvis hadde, avgjorde hvor populasjonen startet. Figur 2 viser nettopp dette: i 2006 hadde øglene på øy 1 klart lengst bein og øglene på øy 4 kortest, selv om alle parene kom fra samme øy. Forskjellene mellom øyene skyldes altså tilfeldigheter ved grunnleggingen, ikke miljøet.

Naturlig utvalg. Figur 1 viser at trærne på Iron Cay i gjennomsnitt var nesten 400 cm høye med greiner på rundt 11 cm i diameter, mens eksperimentøyene bare hadde busker under 100 cm med greiner på rundt 3 cm. Øglene måtte derfor leve på tynne greiner. Av teksten går det fram at øgler med korte bein holder balansen best på tynne greiner. De unngikk å falle, fanget mat lettere og kom raskere unna fare. Disse øglene overlevde og fikk flest unger, og allelene deres ble vanligere. Derfor sank gjennomsnittslengden på alle fire øyene fra 2006 til 2009.

De to prosessene virker samtidig, men forklarer ulike ting. Grunnleggereffekten bestemte utgangspunktet og forskjellene mellom øyene. Det naturlige utvalget bestemte retningen: kortere bein overalt. De to øyene som startet med de lengste beina, øy 1 og øy 2, hadde fortsatt de lengste i 2009. Grunnleggereffekten preget altså populasjonene også etter at utvalget hadde virket i noen generasjoner. Rekkefølgen er likevel ikke helt bevart — øy 3 og øy 4 byttet plass — og det minner om at genetisk drift i så små populasjoner også virker inn.

Når en orkan dreper nesten alle øglene, oppstår en flaskehals. De få som overlever, er et tilfeldig utvalg av populasjonen. Mange alleler forsvinner helt, og frekvensen til de allelene som er igjen, kan bli en helt annen enn før. Dette er genetisk drift, og den virker sterkest når populasjonen er liten.

Når populasjonen så vokser raskt opp igjen, bygges den nye genpoolen på de få overlevende. De tilfeldige allelfrekvensene blir dermed liggende fast i den store populasjonen etterpå. På hver øy skjer dette uavhengig av de andre øyene, så populasjonene trekker i hver sin tilfeldige retning. I tillegg oppstår ulike mutasjoner på hver øy, og det naturlige utvalget kan virke litt forskjellig fordi vegetasjonen ikke er helt lik.

Øyene er geografisk isolerte, så det er lite eller ingen genflyt mellom dem. Forskjellene får derfor bygge seg opp uten å bli jevnet ut. Gjentatte orkaner og flaskehalser framskynder prosessen. Blir forskjellene til slutt så store at øgler fra to øyer ikke lenger vil eller kan pare seg og få fruktbart avkom, er de reproduktivt isolerte og regnes som to arter. Dette kalles allopatrisk artsdannelse.

Grønn anoleøgle. Denne arten levde på øya fra før og lå på bærekapasiteten sin. Når de brune øglene settes ut, får den konkurranse om de samme insektene og smådyrene. Populasjonen synker derfor noe. Nedgangen stopper fordi artene deler nisjen mellom seg: de brune holder seg på bakken og på lave greiner, de grønne høyere opp i vegetasjonen. Nisjedelingen gjør at de kan leve sammen, og den grønne populasjonen stabiliserer seg på et nytt, litt lavere nivå.

Brun anoleøgle. Den starter med få individer og har god tilgang på mat og plass. Veksten er først nesten eksponentiell, og flater deretter ut mot bærekapasiteten etter hvert som konkurransen innad i arten øker. Det gir en logistisk vekstkurve. Etter ti år settes rovøgla ut. Den lever på bakken, akkurat der de brune øglene holder til, og spiser dem. Den brune populasjonen faller derfor raskt og kraftig, og stabiliserer seg på et mye lavere nivå.

Rovøgle. Den settes ut i år 10 og vokser opp fra få individer. Veksten går saktere enn hos anoleøglene, fordi rovøgla er større og ligger et trinn høyere i næringskjeden. Bare en liten del av energien går videre fra byttedyr til rovdyr, så bærekapasiteten blir lav. Kurven flater derfor ut på et lavt antall. Blir byttedyra svært få, vil rovøglebestanden gå litt ned igjen.

Etter år 10 tar den grønne anoleøgla seg opp igjen. Den lever høyt oppe i vegetasjonen, utenfor rekkevidden til rovøgla som jakter på bakken. Predasjonen rammer altså de brune hardere, og konkurransen fra dem avtar. En annen kurve er også forsvarlig: rovøgla kan tvinge de brune øglene opp fra bakken og inn i de grønne øglenes del av nisjen, slik at konkurransen øker og også den grønne bestanden synker. Vi har valgt det første forløpet fordi nedgangen hos de brune er stor, men begge kan begrunnes så lenge du forklarer hvorfor.

Begge foreldrene er brune, men de får både en albino hann-unge og en albino hunn-unge. Albinisme kan derfor ikke skyldes et dominant allel: hadde a vært dominant, ville minst én av foreldrene selv vært albino. Allelet må være recessivt, slik at det kan skjule seg hos brune foreldre.

Siden begge foreldrene er brune og likevel får albinounger, må begge være heterozygote, Aa. Vi bruker A for allelet som gir brunt fargestoff, og a for albinoallelet.

Krysningsskjema for Aa × Aa:

Avkommet blir 1 AA : 2 Aa : 1 aa, altså 3 brune og 1 albino i gjennomsnitt. At både en hann og en hunn er albino, viser dessuten at genet ikke er kjønnsbundet, men ligger på et vanlig kromosom.

En brun unge kan ha genotypen AA eller Aa. Av de fire rutene i krysningsskjemaet gir tre brune unger: én AA og to Aa. Albinoen (aa) er ikke brun og skal holdes utenfor.

Sjansen for at en brun unge er bærer av albinoallelet, er altså $2/3$, omtrent 67 %.

De to brune søsknene er hver for seg AA med sannsynlighet $1/3$ og Aa med sannsynlighet $2/3$, slik vi fant i b).

En unge kan bare bli albino hvis begge foreldrene er bærere. Sannsynligheten for at begge de to søsknene er Aa, er

Er begge Aa, blir $1/4$ av ungene albino, slik krysningsskjemaet i a) viser. Den samlede sannsynligheten blir

Sjansen for at en øgleunge blir albino, er altså $1/9$, omtrent 11 %. Er minst én av de to søsknene AA, kan det ikke bli albinounger i det hele tatt.

Hvorfor preferanseallelet blir vanligere

Øgler uten preferanseallelet parer seg ofte med individer av en nær beslektet art. Hybridungene er sterile og får ingen unger selv. Alle genene foreldrene ga videre, stopper da i denne generasjonen.

Øgler med P-allelet velger make av sin egen art. Ungene deres er fruktbare og får selv unger. Disse øglene får derfor flere barnebarn enn de som parer seg på tvers av artene.

Reproduktiv suksess er nettopp det det naturlige utvalget virker på. P-allelet gir høyere fitness, og andelen P-alleler øker fra generasjon til generasjon. Siden P er dominant, slår fordelen ut med en gang: både hunner med ${\mathrm{X}}^{\mathrm{P}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{p}}$ og hanner med ${\mathrm{X}}^{\mathrm{P}}\mathrm{Y}$ har preferansen. Dette kalles forsterkning — det naturlige utvalget styrker den reproduktive isolasjonen mellom to arter som fortsatt kan krysse seg.

Hvorfor ikke alle har allelet

• Allelet må først ha oppstått ved en mutasjon. Det tar mange generasjoner før et nytt allel eventuelt blir enerådende, og utvalget har kanskje ikke virket lenge nok.
• p er recessivt og skjuler seg hos heterozygote hunner, ${\mathrm{X}}^{\mathrm{P}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{p}}$. Utvalget «ser» ikke disse p-allelene, og de kan derfor ikke fjernes raskt.
• Der den nært beslektede arten ikke finnes, gir P ingen fordel. Da virker ikke utvalget på dette genet, og p kan holde seg eller bli vanligere ved genetisk drift, særlig i små populasjoner.
• Nye p-alleler oppstår stadig ved mutasjon, og øgler med p kan vandre inn fra andre populasjoner (genflyt).
• Å være kresen kan koste noe. Øgla bruker mer tid og energi på å finne riktig make, og i en liten populasjon risikerer den å ikke få unger i det hele tatt.

Hunnen er bærer av albinisme og homozygot for P-allelet: Aa ${\mathrm{X}}^{\mathrm{P}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{P}}$. Hannen er albino og har ikke P-allelet: aa ${\mathrm{X}}^{\mathrm{p}}\mathrm{Y}$.

Kjønnsceller fra hunnen: A ${\mathrm{X}}^{\mathrm{P}}$ og a ${\mathrm{X}}^{\mathrm{P}}$. Kjønnsceller fra hannen: a ${\mathrm{X}}^{\mathrm{p}}$ og a Y.

Dihybrid krysningsskjema:

Fenotyper hos ungene:

Halvparten av ungene blir brune og halvparten albino, og det blir like mange hunner som hanner. Alle ungene får et P-allel fra mora, så alle har preferanse for egen art. De brune ungene er alle bærere av albinoallelet.

Slik vil jeg gå fram:

1. Ta en blodprøve fra hver av de tre øglene og rens ut DNA-et.
2. Kopier opp de to repeterte områdene med PCR. Primerne må passe til sekvensene på hver side av repetisjonene, slik at nøyaktig de samme områdene blir kopiert hos alle tre øglene.
3. Sett prøvene i hver sin brønn i en agarosegel, og ha en lengdestandard i den første brønnen.
4. Sett på spenning. DNA er negativt ladd og vandrer mot plusspolen. Korte fragmenter vandrer raskest og kommer lengst.
5. Farg gelen så båndene blir synlige, og sammenlikn hvor langt båndene fra de tre øglene har vandret.

Bånd som står på samme høyde, er like lange. I skissen har øgle 1 og øgle 3 like langt område 1, mens øgle 2 har et kortere. For område 2 er øgle 1 og øgle 2 like, mens øgle 3 har et kortere. Øglene har altså ulik lengde på begge områdene, og det tyder på at de ikke alle kommer fra samme populasjon.

Hvorfor lengdevariasjonen er vanligst i introner

Intronene spleises bort fra det primære RNA-transkriptet (pre-mRNA) før det ferdige mRNA-et forlater kjernen, og blir aldri oversatt til protein. Endres antall repetisjoner i et intron, påvirker det derfor ikke aminosyrerekkefølgen, og øgla får ingen ulempe av det. Slike nøytrale mutasjoner blir ikke luket bort av det naturlige utvalget, og de kan hope seg opp gjennom mange generasjoner. I eksonene skjer det motsatte: å sette inn eller fjerne baser forskyver leserammen og ødelegger proteinet. Individer med slike mutasjoner klarer seg dårlig, og mutasjonene forsvinner raskt igjen.

Abiotiske faktorer

• Lufttemperaturen gjennom hele året. Øglene er vekselvarme, og kroppstemperaturen følger lufta. Blir det for kaldt, blir de trege og klarer verken å jakte eller å formere seg.
• Sol og skygge. Øglene må kunne veksle mellom soleksponerte og skyggefulle steder for å regulere kroppstemperaturen.
• Nedbør og luftfuktighet, og om det finnes ferskvann.
• Vind, orkanfare og høyde over havet. Lave øyer blir lett oversvømt, slik orkanen «Frances» viste.
• Jordsmonn og underlag, som avgjør hva slags vegetasjon som kan vokse på øya.

Biotiske faktorer

• Vegetasjonen. Finnes det busker og trær med greiner øglene kan leve, jakte og gjemme seg i? Greindiameteren avgjør hvilken beinlengde som passer.
• Mattilgangen. Er det nok insekter, larver og andre smådyr gjennom hele året?
• Predatorer, for eksempel rovøgler, slanger, rovfugler og innførte dyr som rotter og katter.
• Konkurrenter, altså andre øglearter eller andre insektetere som bruker den samme nisjen.
• Parasitter og sykdommer som kan ramme øglene.
• Hvilken virkning øglene selv vil få på økosystemet, for eksempel om de kan utrydde byttedyr eller utkonkurrere arter som allerede lever der.