Biologi 2 Høst 2012

Forskerne endrer to ting samtidig: de tilsetter $\mathrm{S}{\mathrm{O}}_2$ til lufta til halvparten av plantene, og etterpå gir de $\mathrm{S}{\mathrm{O}}_2$-plantene kraftigere lys enn de andre. Når to variabler skiller gruppene, kan en eventuell forskjell i erteproduksjon skyldes $\mathrm{S}{\mathrm{O}}_2$-en, lysforskjellen, eller begge deler. Da kan de ikke konkludere sikkert om det er $\mathrm{S}{\mathrm{O}}_2$ som er årsaken. I et kontrollert forsøk skal bare én variabel endres mellom gruppene, slik at alle andre forhold er like.

Legges dekkglasset rett ned flatt over dråpen, blir luft ofte fanget mellom dekkglasset og objektglasset og danner luftbobler som skjuler deler av preparatet i mikroskopet. Ved først å la kanten av dekkglasset få kontakt med dråpen og så vippe det forsiktig ned, presses lufta ut foran vannfronten etter hvert som dekkglasset legges ned, i stedet for å bli stengt inne. Dermed unngår man luftbobler i preparatet.

Enzymet gir svart pigment der det er aktivt. Ved 5 °C er halen, ørene, snuten og labbene svarte, så enzymet må være aktivt ved lav temperatur. Ved 35 °C er hele kaninen hvit, så enzymet må da være helt inaktivt. Reaksjonsfarten må derfor være høy ved lave temperaturer og synke mot null når temperaturen nærmer seg 35 °C. Det stemmer med kurve a, som har høyest fart nær 0–10 °C og avtar til nesten null ved 35–40 °C. Kurve b har lav fart også ved lave temperaturer, kurve c øker med temperaturen slik de fleste enzymer gjør, og kurve d har lavest fart midt på skalaen – ingen av dem passer med observasjonene.

Basene parres komplementært (A med T, G med C), og de to trådene i DNA ligger antiparallelt. Under 5’ ATTGCA 3’ blir da:

5’-A T T G C A-3’
3’-T A A C G T-5’

Den komplementære tråden er altså 3’ TAACGT 5’. Alternativ A har riktige baser, men feil retning (5’/3’ byttet om). C og D er feil fordi de bruker U (uracil), som hører til RNA – her er begge trådene DNA, ikke et transkripsjonsprodukt.

Konkurrerende (kompetitive) hemmere binder seg til det samme aktive setet som substratet, og konkurrerer altså direkte med substratet om plassen. Øker vi substratkonsentrasjonen mye, blir det statistisk mer sannsynlig at substrat – og ikke hemmer – bindes til det aktive setet, slik at reaksjonsfarten øker igjen. Dette gjelder ikke de andre alternativene: denaturering av enzymet (A) og mangel på kofaktorer (D) kan ikke rettes opp med mer substrat, og ikke-konkurrerende hemmere som binder det allosteriske setet (B) konkurrerer ikke om det aktive setet og påvirkes derfor ikke av substratmengden.

Det primære mRNA-transkriptet i eukaryote celler inneholder både eksoner (kodende) og introner (ikke-kodende). Før mRNA-et forlater kjernen og oversettes, blir intronene klippet ut og eksonene sydd sammen – dette kalles spleising. Plasmider (A) finnes bare hos bakterier og har ingenting med mRNA-prosessering å gjøre. mRNA blir ikke omdannet til rRNA (B), og revers transkriptase (C) er et virusenzym som lager DNA fra RNA – det skjer ikke i normal genuttrykking hos eukaryote celler.

Det samme pre-mRNA-et kan spleises på flere ulike måter, slik at ulike kombinasjoner av eksoner blir med i det ferdige mRNA-et (alternativ spleising). Dette gir opphav til flere ulike, men beslektede proteiner fra samme gen. Introner inneholder ikke egne gener (B), og de klippes helt ut – det er hvilke eksoner som beholdes, ikke hvordan intronene i seg selv spleises, som varierer (D). Histoner (C) er strukturproteiner som pakker DNA, og har ingen kode-funksjon.

En populasjon er alle individene av samme art som lever i et bestemt område på samme tid. Et samfunn (A) omfatter populasjoner av flere ulike arter i samme område, et økosystem (C) er samfunnet sammen med de ikke-levende miljøfaktorene, og et organsystem (D) er en gruppe organer i én organisme – ingen av disse betegner en gruppe individer av samme art.

r-strateger satser på mange avkom med kort generasjonstid og ofte liten kroppsstørrelse, og de investerer lite i hvert enkelt avkom – mye av avkommet dør, men noen overlever likevel til de kan formere seg. Mye omsorg for avkommet er derimot typisk for K-strateger, som får få avkom og investerer mye ressurser og tid i hvert av dem. Derfor er «mye omsorg for avkommet» det alternativet som ikke gjelder for r-strateger.

I eksempel 1 fikserer bakteriene nitrogengass (${\mathrm{N}}_2$) fra lufta om til vannløselig nitrogen som planten kan bruke til å bygge blant annet proteiner. Til gjengjeld får bakteriene karbohydrater fra planten. Begge partene har altså nytte av samspillet, og det kalles mutualisme. Det er ikke konkurranse mellom to arter om samme ressurs (interspesifikk konkurranse, A), ikke konkurranse innad i én art (intraspesifikk konkurranse, C), og ingen av partene blir skadet slik som ved parasittisme (D).

I eksempel 1 gir planten karbohydrater til bakteriene og får nitrogenforbindelser tilbake, og i eksempel 3 gir grana karbohydrater til mykorrhizasoppen og får vann og mineraler (blant annet fosfat) tilbake – begge er klassiske eksempler på at én part tar karbohydrat og gir fra seg næringssalter. I eksempel 4 tar fuglen frø (energirik føde) fra furua, og furua får i praksis noe tilbake ved at fuglen sprer frø og gjødsler jorda rundt treet. I eksempel 2 tar derimot mygga blod fra mennesket og gir ingenting av næringsverdi tilbake – dette er ren parasittisme, uten noen utveksling av karbohydrat mot nitrat eller fosfat. Eksempel 2 er derfor det som ikke passer beskrivelsen.

Et jordskjelv rammer en befolkning uavhengig av hvor tett den bor – faren for å bli truffet er stort sett den samme enten området er tett- eller spredtbygd. Det gjør jordskjelv til en tetthetsuavhengig faktor. Ettbarnspolitikk (B) er en respons på høy befolkningstetthet, kloakkforurenset drikkevann (C) sprer seg lettere i tett befolkede områder med mye avføring nær vannkilder, og aids (D) smitter lettere jo tettere og flere kontakter folk har – disse tre er alle tetthetsavhengige faktorer.

Kurven er S-formet (logistisk vekst): den stiger raskt i starten og flater deretter ut når N nærmer seg bæreevnen K. Det flate partiet viser at veksthastigheten synker etter hvert som ressursene blir knappere og konkurransen øker – altså tetthetsavhengige faktorer, ikke bare tetthetsuavhengige (B). Flest individer fødes per tidsenhet midt på kurven, der stigningen er brattest, ikke helt i starten (C), fordi det totale individtallet er lavt der selv om den relative veksten kan være høy. At N aldri kan bli større enn K (D) er en for bastant påstand – i virkeligheten kan populasjoner overskride bæreevnen en periode før de kollapser.

Art 2 har bare piler ut fra seg (til 1, 3 og 4) og ingen piler inn – art 2 må derfor være produsenten i næringsnettet. Art 3 mottar bare pil fra produsenten (art 2) og har selv bare én pil ut, til art 4. Art 3 spiser altså utelukkende produsenten og er dermed bare førstekonsument. Art 4 mottar piler fra både produsenten (2) og fra art 3, og er derfor både første- og andrekonsument samtidig. Art 1 mottar piler fra 2, 4 og 5 og er dermed konsument på flere trinn i næringskjeden. Art 5 mottar pil bare fra art 4, som selv spiser andre konsumenter, og er dermed en konsument høyt oppe i næringskjeden – ikke førstekonsument.

En positiv tilbakekobling er en effekt som forsterker den opprinnelige endringen. Når permafrost smelter og frigjør metan (A), når is og snø nær polene forsvinner og mindre sollys reflekteres (B, albedoeffekten), og når varmere hav tar opp mindre $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ (D), fører alle disse til enda høyere temperatur – klassiske og godt dokumenterte positive tilbakekoblinger i klimasystemet. At noen lyse strender forsvinner under vann ved havnivåstigning (C), utgjør et svært lite areal sammenlignet med polisen og havoverflaten, og påvirker ikke jordas totale albedo eller temperatur nevneverdig. Dette er derfor ikke en reell drivkraft i klimaendringene på samme måte som de tre andre.

Blodtype A kan komme fra genotypen AA eller AO, og moren kan derfor gi barnet enten et A- eller et O-allel. Barnet (type A) har genotype AA eller AO, altså minst ett A-allel fra en av foreldrene.

En far med blodtype A (AA eller AO) kan opplagt gi et A-allel. En far med blodtype B er ofte genotype BO, og kan da gi et O-allel – kombinert med et A-allel fra mor blir barnet AO, altså type A. En far med blodtype AB kan gi et A-allel, som sammen med et A- eller O-allel fra mor gir et barn med type A. Selv en far med blodtype O (OO) kan gi et O-allel som sammen med et A-allel fra mor gir type A.

Siden vi ikke vet den nøyaktige genotypen til hver mulig far, kan ingen av blodtypene A, B, AB eller O utelukkes som far ut fra bare barnets blodtype. Dette illustrerer at ABO-blodtyping kan utelukke enkelte fedre i visse tilfeller, men sjelden bevise farskap med sikkerhet.

I andre generasjon er faren syk, og av de ti barna er alle de fire døtrene syke, mens alle de seks sønnene er friske. Dette mønsteret – en syk far som får utelukkende syke døtre og utelukkende friske sønner – er et typisk kjennetegn på kjønnsbundet dominant arv. Døtrene arver alltid farens ene X-kromosom, og siden det sykdomsfremkallende allelet er dominant, blir de syke. Sønnene arver derimot Y-kromosomet fra faren og X-kromosomet fra en frisk mor, og blir dermed friske.

Kjønnsbundet recessiv arv (B) ville normalt gitt friske døtre (bærere) fra en slik far, ikke syke. Verken kodominant (A) eller ufullstendig dominant arv (D) uten kjønnskobling kan forklare hvorfor sykdommen følger kjønnet så konsekvent i denne stamtavlen.

En genmodifisert organisme (GMO) er en organisme der arvestoffet er endret ved gen­teknologi, for eksempel ved å sette inn DNA fra en annen art. Soyaplanten som har fått tilført DNA slik at den lager et insektdrepende stoff, er nettopp et resultat av en slik genoverføring, og regnes derfor som en GMO. Løvetannen (B) er uendret og viltvoksende. De steinfrie druene (C) har oppstått ved en naturlig mutasjon og formeres vegetativt, uten genteknologi. Tomatvarianten (D) er laget ved tradisjonell krysning og utvalg over generasjoner – vanlig foredling regnes ikke som genmodifisering.

I Norge er PGD forbeholdt par med høy risiko for å få barn med en alvorlig arvelig sykdom. Da undersøkes embryoet for det aktuelle sykdomsgenet før det settes inn i livmoren.

Alternativ A og B er feil fordi kjønnsseleksjon uten medisinsk grunn er forbudt i Norge. Alternativ C er feil fordi PGD ikke brukes til å skaffe stamceller til forskning.

Graf A viser at fotosynteseaktiviteten stiger bratt fra lav lysstyrke, flater ut og blir konstant fra middels lysstyrke og oppover. Lys er da ikke lenger den begrensende faktoren, for eksempel fordi mengden $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ eller kapasiteten til enzymene i Calvin-syklusen setter en øvre grense.

Alternativ B er feil fordi aktiviteten ikke øker uendelig, men flater ut. Alternativ A og D stemmer ikke med formen på grafen.

Graf B flater ut over et bredt intervall av middels temperatur: fotosynteseaktiviteten holder seg tilnærmet konstant der, selv om temperaturen endrer seg. Det er først ved høy temperatur at aktiviteten faller kraftig, trolig fordi enzymene i fotosyntesen (blant annet rubisco) denatureres.

Alternativ C er feil fordi aktiviteten faller ved de høyeste temperaturene, ikke er størst der. Alternativ A og B beskriver ikke det grafen viser, som er fotosynteseaktivitet som funksjon av temperatur, ikke temperaturens avhengighet av lys eller fotosyntese.

I Calvin-syklusen blir $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ tatt opp av rubisco, og ATP og NADPH brukes til å redusere karbonet: ATP blir til ADP + P, og NADPH blir oksidert til $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$. Frigjøring av oksygengass skjer derimot i lysreaksjonene, når vann spaltes ved fotosystem 2. Oksygengass er dermed ikke en del av Calvin-syklusen.

Etter at ATP og NADPH er brukt til å redusere 3-karbonforbindelsene, må ribulose-1,5-difosfat (RuBP) gjendannes. Uten RuBP er det ikke lenger noe molekyl som kan ta imot ny $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$, og syklusen stopper opp.

Alternativ A, B og D beskriver prosesser i lysreaksjonene, som leverer ATP og NADPH til Calvin-syklusen, men ikke er en del av selve syklusen.

Karotenoider er hjelpepigmenter som absorberer bølgelengder klorofyll utnytter dårlig, særlig blått og blågrønt lys. Energien de fanger opp, overføres til klorofyll, slik at et bredere spekter av synlig lys kan brukes i fotosyntesen.

Alternativ A og B beskriver ikke hovedfunksjonen deres, og alternativ C er feil fordi IR-lys ikke inneholder nok energi til å drive fotosyntesen.

Både fotosystem 1 og fotosystem 2 fanger lysenergi i sine reaksjonssentre, og det gjør at elektroner i klorofyll blir eksitert til et høyere energinivå. Dette er selve lysabsorpsjonstrinnet, felles for begge fotosystemene.

Alternativ A og C gjelder bare fotosystem 2, der vann spaltes og oksygengass frigjøres. Alternativ D gjelder bare fotosystem 1, der de eksiterte elektronene til slutt brukes til å danne NADPH.

Etter delingsfasen (M-fasen) kommer en vekstfase (G1, en del av interfasen). Ved et kontrollpunkt (G1/S) avgjøres det om cellen skal gå videre til DNA-kopiering (S-fasen). Etter DNA-kopieringen kommer et nytt kontrollpunkt (G2/M) som avgjør om cellen kan gå videre til en ny delingsfase.

De andre alternativene plasserer DNA-kopieringen eller kontrollpunktene i feil rekkefølge i forhold til vekstfasen.

I celle nr. 3 ligger de doble kromosomene (fortsatt bestående av to søsterkromatider) på linje midt i cellen, festet til spindeltråder fra hver sin pol. Dette er kjennetegnet på metafase.

I celle 1 er kromosomene fortsatt lange og trådformede (profase), i celle 2 ligger arvestoffet samlet i en kjerne uten synlige kromosomer (interfase), og i celle 4 er søsterkromatidene skilt fra hverandre og på vei mot hver sin pol (anafase).

Bare i fotosyntesen blir vann spaltet (ved fotosystem 2). Protonene/${\mathrm{H}}^{+}$ som dannes ved denne spaltingen, bidrar til protongradienten over tylakoidmembranen. I oksidativ fosforylering blir vann tvert imot dannet, ved at oksygen tar imot elektroner til slutt i elektrontransportkjeden.

Alternativ A beskriver NADH som blir oksidert i oksidativ fosforylering. Alternativ B og D beskriver elektrontransportkjeden og ATP-syntesen ved kjemiosmose, som skjer på tilsvarende måte i begge prosessene.

Figuren viser at fosfatgruppene på to fosforylerte 3-karbonmolekyler blir overført direkte til ADP, slik at det dannes ATP. Dette er substratnivåfosforylering, som skjer i glykolysen når 3-karbonmolekylene brytes videre ned til pyruvat.

I oksidativ fosforylering dannes ATP ved kjemiosmose via ATP-syntase, ikke ved direkte overføring av fosfat fra et 3-karbonmolekyl. Verken alkoholgjæring eller Krebssyklusen involverer denne typen 3-karbonmolekyler med to fosfatgrupper.

Oksygen brukes som den siste elektronmottakeren i elektrontransportkjeden. Der tar oksygen imot elektroner og ${\mathrm{H}}^{+}$ og danner vann. Det er dette som gjør at elektrontransportkjeden kan fortsette å gå, og at det kan dannes mest mulig ATP ved oksidativ fosforylering.

Verken glykolysen, omdanningen av pyruvat til acetyl-CoA eller Krebssyklusen bruker oksygen direkte.

Pyrodruesyre/pyruvat dannes i glykolysen, som foregår i cytosol, utenfor mitokondriene. Først etter at pyruvat er dannet, blir det fraktet inn i mitokondriene og omdannet til acetyl-CoA, som går inn i Krebssyklusen.

Både glykolysen og Krebssyklusen danner NADH: i glykolysen dannes NADH når glyseraldehyd-3-fosfat oksideres, og i Krebssyklusen dannes NADH i flere trinn.

$\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ spaltes av i Krebssyklusen (og når pyruvat omdannes til acetyl-CoA), men ikke i glykolysen. Melkesyre dannes bare ved gjæring, og sitronsyre inngår bare i Krebssyklusen.

Endringene i oksygen- og karbondioksidkonsentrasjon styres i hovedsak av hvor mye fotosyntese som foregår i dammen, siden fotosyntesen bruker $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ og produserer ${\mathrm{O}}_2$. Fotosynteseraten følger lysmengden gjennom døgnet: den øker med økende dagslys utover morgenen og avtar igjen når lyset svekkes mot kvelden. Dette gir økende oksygenkonsentrasjon og fallende $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-konsentrasjon når fotosyntesen tar seg opp, og motsatt utvikling når fotosyntesen avtar mot kvelden.

Alternativ A stemmer ikke, fordi økt celleånding ville gitt fallende oksygen og stigende $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ – det motsatte av det figuren viser om morgenen. Celleåndingen i dammen går dessuten relativt jevnt gjennom hele døgnet, og er derfor ikke hovedårsaken til svingningene. Alternativ C og D er lite treffende forklaringer på denne gasskonsentrasjonen sammenlignet med fotosyntesen.

Merknad: Ingen av svaralternativene dekker begge halvdelene av spørsmålet. «Redusert fotosyntese» forklarer fallet om kvelden, mens stigningen om morgenen skyldes det motsatte — økt fotosyntese. Alternativ B er likevel det eneste som peker på fotosyntesen, som er prosessen bak svingningene.

Store gevir hos elg oppstår mest sannsynlig gjennom seksuell seleksjon, en form for intraspesifikk konkurranse: hanner konkurrerer med hverandre om hunner, og hanner med større gevir vinner oftere kamper eller blir foretrukket av hunnene. Over tid gir dette hanner med store gevir en fortrinn til å få flere avkom.

Alternativ A er feil fordi gevirstørrelsen ikke er et resultat av menneskelig avl. Alternativ B gjelder konkurranse mellom ulike arter, ikke innad i elgpopulasjonen. Alternativ D passer ikke, fordi det ikke er snakk om at to ulike egenskaper favoriseres på bekostning av mellomformen.

Under meiosen fordeles homologe kromosomer tilfeldig til kjønnscellene (uavhengig sortering). Dette gir svært mange mulige kombinasjoner av kromosomer i hver kjønnscelle. Siden hvert søsken oppstår fra en tilfeldig kombinasjon av en eggcelle og en sædcelle, blir søsken genetisk ulike, bortsett fra eneggede tvillinger som stammer fra samme befruktede egg.

Alternativ B er feil fordi mutasjonsraten er for lav til å forklare den store variasjonen mellom søsken. Alternativ C beskriver en konsekvens av variasjonen, ikke selve årsaken til den. Alternativ D gjelder endring av alleler i hele populasjoner over generasjoner, ikke forskjeller mellom søsken født av de samme foreldrene.

Mennesket og sjimpansen har mange like DNA-sekvenser fordi de har en relativt nylig felles stamform (en felles forfaderart). Jo kortere tid som har gått siden to arter hadde felles stamform, desto mindre tid har det vært for mutasjoner til å gjøre DNA-sekvensene ulike.

Alternativ B er feil fordi arter ikke utvikler seg mot hverandre. Alternativ C stemmer ikke, siden graden av DNA-likhet varierer mye mellom ulike pattedyrarter, avhengig av hvor nær slektskapen er. Alternativ D er feil fordi mennesket ikke stammer fra dagens sjimpanser, men de to artene har en felles stamform lenger tilbake i tid.

Miljøgifter som PCB, DDT og kvikksølvforbindelser har to egenskaper som er avgjørende. De brytes svært langsomt ned i naturen, og de er fettløselige.

Fordi giftene er fettløselige, går de ikke ut med urinen slik vannløselige stoffer gjør. De lagres i stedet i fettvevet. Mengden i kroppen øker derfor gjennom hele livet til dyret. Dette kalles bioakkumulering.

Selve oppkonsentreringen oppover i næringskjeden henger sammen med energitapet mellom de trofiske nivåene. Bare omtrent ti prosent av energien i ett nivå blir til ny biomasse i nivået over. Et rovdyr må dermed spise mange kilo byttedyr for å legge på seg ett kilo selv. Giften fra alle disse byttedyrene blir værende i rovdyret. Konsentrasjonen av gift per kilo kroppsvekt blir derfor høyere for hvert trinn. Dette kalles biomagnifikasjon.

Et eksempel er næringskjeden planteplankton → dyreplankton → polartorsk → sel → isbjørn. Isbjørnen er toppforbruker og har de høyeste konsentrasjonene, selv om konsentrasjonen i sjøvannet er svært lav.

Toppforbrukerne rammes derfor hardest. Høye konsentrasjoner kan gi reproduksjonssvikt, tynne eggeskall hos rovfugl, hormonforstyrrelser og svekket immunforsvar. Mennesket er også toppforbruker, og får i seg mest miljøgift gjennom fet fisk og sjøpattedyr.

Et genetisk fingeravtrykk bygger på ikke-kodende DNA. I disse områdene ligger korte basesekvenser som er gjentatt etter hverandre mange ganger. De kalles STR, «short tandem repeats». Antallet gjentakelser på hvert sted varierer mye fra person til person, og hvert menneske arver ett antall fra mora og ett fra faren.

Arbeidsgangen er slik: Først isolerer genteknikerne DNA fra en prøve. Det kan være blod, spytt, hårrøtter, sædceller eller hudceller, og det trengs svært lite materiale. Deretter kopieres et utvalg av STR-områdene opp med PCR, gjerne ti til tjue områder, slik at det blir nok DNA til analysen. Så skilles fragmentene med gelelektroforese. DNA er negativt ladd og vandrer mot den positive polen, og korte fragmenter kommer raskere gjennom gelen enn lange. Fragmentene sorteres dermed etter lengde. Til slutt gjøres båndene synlige med fluorescerende merking, og mønsteret leses av.

Resultatet er et båndmønster der hvert bånd svarer til et bestemt antall gjentakelser. Mønsteret sammenliknes med et referansemønster. Er de like i alle områdene som er undersøkt, kommer prøvene nesten sikkert fra samme person. Sannsynligheten for at to tilfeldige mennesker har likt mønster i tjue områder, er forsvinnende liten. Bare eneggede tvillinger har identisk DNA.

Metoden brukes også i farskapssaker og til å identifisere døde. Da sammenliknes mønsteret med prøver fra slektninger. Halvparten av båndene til et barn skal finnes igjen hos mora, og den andre halvparten hos faren.

I det naturlige kretsløpet er det bare nitrogenfikserende bakterier og lyn som gjør nitrogengassen (${\mathrm{N}}_2$) i lufta tilgjengelig for levende organismer. Mennesket har økt denne tilførselen kraftig, og påvirker kretsløpet på flere måter.

Økt nitrogenfiksering. I kunstgjødselproduksjonen bindes ${\mathrm{N}}_2$ fra lufta til ammoniakk ($\mathrm{N}{\mathrm{H}}_3$) ved høyt trykk og høy temperatur. I tillegg dyrker vi store arealer med belgvekster, som har nitrogenfikserende bakterier i rotknoller. Samlet tilfører mennesket nå reaktivt nitrogen på nivå med alle de naturlige prosessene til sammen.

Overgjødsling. Plantene tar ikke opp alt nitrogenet i gjødsla. Nitrat ($\mathrm{N}{\mathrm{O}}_3^{-}$) er lettløselig og vaskes ut av jorda med regnvannet. I innsjøer og kystvann gir dette algeoppblomstring. Når algene dør, bruker nedbryterbakteriene opp oksygenet i de dypere vannlagene, og fisk og bunndyr dør. Kloakk og husdyrgjødsel virker på samme måte.

Forbrenning og sur nedbør. Ved forbrenning av fossilt brensel i motorer og kraftverk dannes nitrogenoksider ($\mathrm{NO}$ og $\mathrm{N}{\mathrm{O}}_2$). De omdannes til salpetersyre i lufta og faller ned som sur nedbør. Sur nedbør forsurer vann og vassdrag og vasker næringsioner ut av jorda. I Sør-Norge førte dette til fiskedød i mange innsjøer.

Lystgass. Bakterier i gjødslet jord slipper ut lystgass (${\mathrm{N}}_2\mathrm{O}$), både under nitrifikasjon og under denitrifikasjon. Lystgass er en langt sterkere klimagass enn $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$, og den bryter også ned ozon i stratosfæren.

Mer nitrogen i naturen favoriserer dessuten hurtigvoksende arter som gras og nesle. Arter som er tilpasset næringsfattig jord, blir utkonkurrert, og artsmangfoldet går ned.

Populasjonen på øya er geografisk isolert fra fastlandsbestanden. Jerver krysser sundet bare en sjelden gang, så genflyten mellom bestandene er nesten null. Da virker fire genetiske forhold hver for seg på øya.

Øybestanden er liten. I små populasjoner får genetisk drift stor betydning: allelfrekvensene endres tilfeldig fra generasjon til generasjon, og alleler kan forsvinne helt eller bli fiksert. Bestanden kan også ha startet med få individer, slik at den fra begynnelsen bare hadde et tilfeldig utvalg av fastlandsjervens alleler (grunnleggereffekt).

Miljøet på øya er ikke det samme som på fastlandet. Klima, byttedyr, konkurrenter og tilgang på åtsel er annerledes, så det naturlige utvalget favoriserer andre alleler enn på fastlandet.

Nye mutasjoner som oppstår på øya, blir værende der, fordi individene ikke blander seg med fastlandsbestanden.

Over mange generasjoner har dette gjort øypopulasjonen så genetisk forskjellig at den regnes som en egen underart. Dette er starten på allopatrisk artsdannelse.

Jerven er sky og trenger store, uforstyrrede områder. Når veier, hogstfelt og hytter og løyper deler leveområdet opp i mindre biter, blir det ikke bare mindre areal igjen — jerven unngår også en sone rundt all menneskelig aktivitet. Det effektive leveområdet blir derfor mye mindre enn kartet viser.

Veier og bebyggelse virker som barrierer. Bestanden splittes i små, isolerte delbestander. Da blir det mindre genflyt mellom dem, og innavl og genetisk drift får større betydning i hver delbestand. Små delbestander kan dø ut av rene tilfeldigheter, for eksempel et dårlig år eller en sykdom.

Hogst endrer også næringsgrunnlaget. Jerven lever mest av åtsel etter større pattedyr, og færre byttedyr og færre store rovdyr i området gir mindre åtsel.

Forstyrrelse er særlig kritisk i yngletida. Jerven har hi i snøfonner om vinteren og våren. Blir tispa forstyrret av skiløpere eller snøscootere, kan hun flytte eller forlate hiet, og ungene dør. Slik kan mennesker gjøre stor skade uten noen gang å se dyra.

Antallet alleler i en populasjon er begrenset av antallet individer. Hvert individ er diploid og har høyst to ulike alleler per genlokus. To eller tre jerver kan derfor til sammen bære høyst fire eller seks alleler per gen, mens en stor bestand kunne ha mange flere. Alt annet er borte.

Hvilke alleler som tilfeldigvis finnes hos akkurat disse dyra, er dessuten tilfeldig. De to eller tre siste jervene er ikke noe representativt utvalg av stammen. Denne tilfeldige endringen av allelfrekvensene er genetisk drift, og drift virker sterkest når bestanden er liten. En slik ekstrem flaskehals endrer allelfrekvensene fullstendig på få generasjoner.

Forskerne trenger derfor ikke DNA-prøver for å si dette. Det følger av genetikken alene at den kombinasjonen av alleler som kjennetegnet Vancouver Island-jerven, ikke kan være bevart hos to eller tre individer.

Når en bestand bygges opp igjen fra færre enn ti dyr, virker grunnleggereffekten. Bestanden kan bare inneholde de allelene disse få dyra hadde med seg. Den genetiske variasjonen er derfor lav, selv om antallet individer senere har vokst til over 50.

Alle dyra i bestanden er i slekt, så paringene blir innavl. Innavl øker andelen homozygote individer. Skadelige recessive alleler som var skjult i heterozygot tilstand, kommer da fram i fenotypen. Resultatet kan bli innavlsdepresjon: færre unger per kull, høyere ungedødelighet, misdannelser, dårligere sædkvalitet og svakere immunforsvar.

Lav genetisk variasjon svekker også evnen til å tilpasse seg. Naturlig utvalg kan bare virke på variasjon som allerede finnes. Kommer det en ny sykdom, et nytt klima eller ny konkurranse, er sjansen liten for at noen individer har alleler som gjør dem motstandsdyktige. Hele bestanden kan da bli slått ut.

Siden bestanden er genetisk isolert, tilføres det ingen nye alleler utenfra, og genetisk drift fortsetter å fjerne variasjon. Et forvaltningstiltak er derfor å sikre kontakt med den svenske bestanden og bestanden i Nord-Norge, slik at det kommer genflyt inn.

Pelsfargen arves med ufullstendig dominans: AA er helt mørk, Aa har gule markeringer og aa har hvite markeringer. Dekkhår arves med fullstendig dominans: B gir normale dekkhår, og bare bb mangler dekkhår.

Begge foreldrene har gule markeringer. Da må de ha genotypen Aa, for bare heterozygote jerver får gule markeringer. Foreldrene har normal pels, så de har minst ett B-allel.

Ungen mangler dekkhår og må derfor være bb. Den har fått ett b-allel fra hver av foreldrene. Siden foreldrene selv har normal pels, kan de ikke være bb — de må være Bb.

Ungen er helt mørk og har genotypen AA. Det stemmer med Aa × Aa, som kan gi AA.

Foreldrene er altså AaBb og AaBb, og ungen er AAbb.

Begge foreldrene er AaBb. Når genene ikke er koblet, ligger de på hvert sitt kromosompar og fordeles uavhengig i meiosen. Hver forelder lager fire like sannsynlige kjønnsceller: AB, Ab, aB og ab.

Pelsfarge gir forholdet 1 AA : 2 Aa : 1 aa, og dekkhår gir 3 med minst ett B mot 1 bb. Til sammen blir fordelingen slik:

Forholdstallet er 3 : 6 : 3 : 1 : 2 : 1, og summen er 16 av 16.

Er genene koblet, ligger de på det samme kromosomparet og følger hverandre i meiosen. En forelder lager da i hovedsak bare de to allelkombinasjonene den selv har på hvert av de to homologe kromosomene.

Ungen har genotypen AAbb. Den har altså fått kjønnscellen Ab fra begge foreldrene. For at Ab skal være en vanlig kjønnscelle hos en forelder med genotypen AaBb, må A og b ligge på det samme kromosomet. Det andre, homologe kromosomet må da bære a og B.

Begge foreldrene må derfor ha koblingen Ab / aB. De to vanlige kjønnscellene deres er Ab og aB, mens AB og ab bare kan oppstå ved overkrysning.

Hadde foreldrene i stedet hatt koblingen AB / ab, måtte Ab-kjønnscellen ha kommet fra en overkrysning hos begge foreldrene samtidig. Det er mulig, men lite sannsynlig. Koblingen Ab / aB er derfor den rimelige forklaringen.

I kammeret gikk to motsatte prosesser samtidig. Plantene drev fotosyntese i det sterke lyset. De tok opp $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ og vann og ga fra seg ${\mathrm{O}}_2$:

Stewart drev celleånding hele tida, og det gjorde plantene også, i alle celler og hele døgnet. Celleåndingen går motsatt vei: den bruker ${\mathrm{O}}_2$ og gir fra seg $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$.

Fotosyntesen i de 160 plantene ga ikke nok overskudd av oksygen til å dekke det Stewart og plantene brukte. Derfor sank oksygeninnholdet i lufta, og $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-innholdet steg. Oppgaven sier bare at lufta ble like vanskelig å puste i som på 4500 meters høyde. Der er oksygenandelen fortsatt 21 %, men lufttrykket er bare rundt 57 % av trykket ved havflata. I et kammer med vanlig lufttrykk må oksygenandelen ned mot 12 % for å gi det samme oksygentrykket, og det er det nivået vi regner med her.

Lavere oksygeninnhold gir lavere oksygentrykk i lungene. Da blir blodet dårligere mettet med oksygen, og cellene får mindre oksygen til celleåndingen. Cellene lager derfor mindre ATP. Det merkes som slapphet, tung pust, hodepine og nedsatt matlyst — de samme symptomene som høydesyke. Kroppen sparte energi ved å hvile, og fordøyelse av mat krever oksygen den ikke hadde å avse. Plantene bidro også til den høye luftfuktigheten gjennom transpirasjon.

Jeg ville satt opp et oksygenregnskap for de to døgnene før forsøket startet.

Først hvor mye oksygen kammeret inneholder ved start. Vanlig luft er 21 % oksygen:

Så en nedre grense for hvor lavt oksygennivået kan synke. Setter jeg grensen ved 12 %, som gir samme oksygentrykk som luft på 4500 meter, er det igjen

Nettoforbruket over to døgn kan altså ikke være større enn

Deretter må jeg måle de to postene som går inn i regnskapet. Oksygenforbruket til forsøkspersonen i hvile måles i forkant per time, og regnes om til to døgn. Netto oksygenproduksjon per plante per time måles ved akkurat den lysstyrken, temperaturen og $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-konsentrasjonen som skal brukes, og ganges med 160. Det er nettoproduksjonen som teller, altså fotosyntesen minus plantenes egen celleånding.

I tillegg ville jeg regnet ut hvor høyt $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-nivået stiger. $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ blir farlig lenge før oksygenet er brukt opp. Jeg ville også hatt målere for ${\mathrm{O}}_2$ og $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ inne i kammeret, en helsesjekk av forsøkspersonen på forhånd og en avtalt grense for å avbryte forsøket.

Målet er å øke netto oksygenproduksjon i kammeret.

Flere planter, eller planter med større bladareal, gir mer fotosyntese. Fotosynteseraten per plante er begrenset, så oksygenproduksjonen øker omtrent i takt med bladarealet.

Sterkere lys hjelper så lenge lyset er begrensende faktor, og lyset må stå på hele døgnet. Slukkes lyset, stopper fotosyntesen mens celleåndingen fortsetter, og oksygennivået faller raskt.

Høyere $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-konsentrasjon øker fotosyntesen når lys ikke er begrensende, fordi rubisco da får mer substrat i Calvin-syklusen. Her skjer det av seg selv: personen puster ut $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$.

Temperaturen bør ligge på det optimale for enzymene i fotosyntesen, og plantene må ha rikelig vann og næring, særlig nitrogen, som trengs for å bygge klorofyll og enzymer. Tørkestress lukker spalteåpningene, og da stanser $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-opptaket.

Vifter som rører om lufta, fjerner det stillestående luftlaget rundt bladene, slik at $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ lettere når inn gjennom spalteåpningene. Et større kammer, eller alger i en bioreaktor i stedet for potteplanter, ville gitt mye høyere oksygenproduksjon per volum.

Forskerne endret bare én variabel: mengden substrat per liter. Den økte i fem trinn fra svært lite i forsøk 1 til svært mye i forsøk 5, slik teksten langs den vannrette aksen viser. Enzymmengden per liter var den samme i alle kolbene hele tida.

Det de målte, står på den loddrette aksen: mengden gass per sekund. Gassen er produktet av reaksjonen, så dette er et mål på reaksjonshastigheten til enzymet.

Kolbe a ligger høyest i forsøk 1 til 4, og blir aldri forbigått av de andre. Siden alle kolbene har like mye enzym og like mye substrat, må a være kolben uten hemmer. Den viser hvor fort reaksjonen går når enzymet får arbeide fritt.

Kolbe b og kolbe c ligger lavere enn a i forsøk 1 til 4. De må derfor begge ha fått tilsatt en hemmer, som gjør at færre substratmolekyler blir omdannet per sekund.

Kolbe b har fått konkurrerende hemmer.

En konkurrerende hemmer likner på substratet og binder seg i det aktive setet på enzymet. Substrat og hemmer konkurrerer om de samme setene. Når det er lite substrat, vinner hemmeren ofte, og hastigheten blir sterkt redusert. Det stemmer med figuren: b er den laveste søyla i forsøk 1 og 2.

Øker substratmengden, øker sjansen for at et substratmolekyl kommer først. Hemmingen blir da gradvis opphevet. I figuren stiger b forbi c i forsøk 3, og i forsøk 5, med svært mye substrat, er b like høy som a. At hemmingen kan overvinnes med overskudd av substrat, er selve kjennetegnet på en konkurrerende hemmer.

Kolbe c har ikke-konkurrerende hemmer. Den binder seg et annet sted enn i det aktive setet og endrer formen på enzymet, slik at det aktive setet ikke lenger passer godt til substratet. Mer substrat hjelper ikke, og c kommer aldri opp på nivået til a.

I forsøk 4 er enzymene i kolbe a og kolbe c mettet. Alle de aktive setene som kan arbeide, er hele tida opptatt av substrat. Da er det antallet enzymmolekyler, ikke substratmengden, som setter grensen for hastigheten. Reaksjonen har nådd sin maksimale hastighet, og mer substrat i forsøk 5 gir derfor ingen høyere søyle.

Maksimalhastigheten er lavere for c enn for a, fordi den ikke-konkurrerende hemmeren har satt en del av enzymmolekylene ut av spill uansett hvor mye substrat det er.

Kolbe b var ikke mettet i forsøk 4. Der bandt den konkurrerende hemmeren fortsatt en del av de aktive setene. Først i forsøk 5 er substratoverskuddet stort nok til at hemmeren nesten ikke slipper til, og da når b samme maksimalhastighet som a.