Biologi 2 Høst 2011

En hypotese er en antakelse som ennå ikke er testet. Når en hypotese er testet gjennom mange uavhengige forsøk og stadig blir bekreftet, kalles den en teori. Et faktum er en observasjon som kan sjekkes direkte, mens et postulat er en påstand som tas for gitt uten bevis. Derfor er B riktig svar.

Lysstyrken er den variabelen som testes, og en kontroll skal gi et sammenligningsgrunnlag der denne variabelen holdes fast mens forsøksgruppene får ulik lysstyrke. En gruppe med konstant lysstyrke gir et slikt referansepunkt. Totalt mørke er bare én ekstrem lysbetingelse, mens ekstra næringssalter og andre plantearter endrer andre forhold enn det som undersøkes.

Genene ligger på ulike kromosomer og arves uavhengig av hverandre. Krysningen Hh × Hh gir 3/4 svart pels (H_) og 1/4 hvit pels (hh). Krysningen Ll × ll gir 1/2 lang pels (Ll) og 1/2 kort pels (ll). Andelen med svart, lang pels blir $\frac{3}{4}\cdot \frac{1}{2}=\frac{3}{8}=\frac{6}{16}$. Svaret er B.

Krysningen Hh × Hh gir 1/4 hvit pels (hh). Krysningen Ll × ll gir 1/2 kort pels (ll). Andelen med hvit, kort pels blir $\frac{1}{4}\cdot \frac{1}{2}=\frac{1}{8}=\frac{2}{16}$. Svaret er B.

Begge foreldrene viser egenskapen (er fargede), men de får både en ufarget sønn og en ufarget datter. Ved kjønnsbundet arv ville en farget far gi X-kromosomet sitt (med det dominante allelet) til alle døtrene sine, så alle døtre ville da vise egenskapen dersom den er dominant. Er egenskapen i stedet kjønnsbundet recessiv, må begge foreldre være homozygote for å vise den, og da ville alle barna arvet egenskapen. Siden to fargede foreldre her får ufargede barn av begge kjønn, må egenskapen være autosomal og dominant, med foreldre som er heterozygote.

Siden egenskapen er autosomal dominant (se forrige oppgave), må begge foreldrene ha ett recessivt allel hver for å kunne få ufargede, recessivt homozygote barn. Fordi begge foreldrene selv viser egenskapen, kan ingen av dem være homozygot recessive. Derfor må begge være heterozygote (Aa × Aa), noe som gir omtrent 3/4 fargede og 1/4 ufargede barn, i tråd med stamtavlen.

Meiosen halverer kromosomtallet fra 2n til n, slik at kjønnscellene blir haploide. Samtidig gir crossing-over og uavhengig fordeling av kromosomer i meiose I genetisk variasjon mellom cellene som dannes. Resultatet er derfor haploide celler som er genetisk ulike, svar A.

Gener som fører til at individet dør, for eksempel ved spontanabort, når genvarianten forekommer i dobbel dose (homozygot tilstand), kalles letale gener. Pleiotrope gener påvirker flere egenskaper samtidig, overkrysning er utveksling av DNA mellom homologe kromosomer under meiosen, og epistasi er når ett gen påvirker uttrykket av et annet gen. Svaret er B.

Biotiske faktorer er levende faktorer i miljøet, som bakterier, planter og dyr. Lysforhold, vindstyrke og næringssalter i jorda er abiotiske (ikke-levende) faktorer, mens bakteriemengden i jorda er en levende del av miljøet. Svaret er C.

Retningsstyrt (rettet) seleksjon favoriserer det ene ytterpunktet av en egenskap, slik at populasjonens gjennomsnitt forskyves i én retning over tid. At lave planter har best overlevingsevne og formerer seg mest, er et eksempel på dette. At begge ytterpunkter selekteres bort (A) er stabiliserende seleksjon, mens at begge ytterpunkter har best overlevingsevne (C) er disruptiv (splittende) seleksjon. B beskriver konkurranse mellom arter, ikke seleksjon innad i en art. Svaret er D.

Eutrofiering skyldes økt tilførsel av fosfor- og nitrogenholdige stoffer (C), som gir økt plantevekst (B). Når plantene dør, brytes de ned av bakterier som bruker oksygen, og dette kan gi oksygenmangel og fiskedød (A). Påstand D er feil fordi eutrofiering gir mer plantevekst, ikke mindre, og mekanismen har ikke med synkende pH å gjøre.

Erteplanter har nitrogenfikserende bakterier i rotknollene som omdanner nitrogengass fra luften til ammonium/nitrat. Dette gjør jorda rikere på nitrogenholdige stoffer, ikke fattigere, så påstand B er feil. De andre påstandene stemmer: mennesker forstyrrer nitrogenkretsløpet med kunstgjødsel (A), denitrifiserende bakterier omdanner nitrogenforbindelser til nitrogengass (C), og nedbrytere danner nitrat fra dyre- og planterester gjennom ammonifikasjon og nitrifikasjon (D).

Intraspesifikk konkurranse er konkurranse mellom individer av samme art. Havørnunger i samme reir konkurrerer om maten fra sine egne foreldre, og er dermed av samme art. De andre eksemplene gjelder konkurranse mellom ulike arter (hjort og elg, rødrev og fjellrev) eller planters forsvar mot beiting, ikke konkurranse mellom individer av samme art. Svaret er A.

r-seleksjon kjennetegnes ved at artene produserer svært mange avkom med liten investering i hvert enkelt individ, slik som sild og torsk som gyter mange hundre tusen egg. K-seleksjon kjennetegnes av få avkom og mye foreldreomsorg. Stabiliserende og disruptiv seleksjon er former for naturlig seleksjon på egenskaper, ikke formeringsstrategier. Svaret er A.

Flaskehalseffekten oppstår når en populasjon brått blir sterkt redusert, slik at de gjenlevende individene tilfeldigvis bare representerer en liten del av den opprinnelige genvariasjonen. At bare fire bukker og éi simle overlever snøskredet i en isolert flokk, er et eksempel på dette. Grunnleggereffekt gjelder når få individer etablerer en ny, isolert populasjon, ikke når en eksisterende populasjon desimeres. Svaret er C.

Evolusjonsteorien sier at alle organismer har felles opphav og er i slekt gjennom en lang utviklingshistorie. Teorien sier ikke at arter blir «perfekt» tilpasset miljøet (A), at utviklingen er rettet mot mennesket som et mål (B), eller at endringstakten er konstant og uavhengig av miljøet (C) – seleksjonstrykket varierer med miljøet. Svaret er D.

Darwinisme, eller teorien om naturlig utvalg, går ut på at individer med egenskaper som gir bedre overlevelse og formering, får flere avkom enn andre. Dette gjør at allelfrekvensene i populasjonen endrer seg over generasjoner, slik at populasjonen blir bedre tilpasset miljøet (C).

Alternativ A og D beskriver lamarckisme: at individet selv tilpasser seg i løpet av livet, eller at miljøet direkte endrer genene. Dette strider mot moderne genetikk, der miljøet ikke kan endre DNA-sekvensen målrettet. B er feil fordi også andre mekanismer, som mutasjon, genetisk drift og genflyt, bidrar til at arter endrer seg og dannes.

Den lysavhengige delen av fotosyntesen (fotodelen) foregår i tylakoidmembranen i kloroplasten. Her sitter fotosystem 1 og 2, som fanger lysenergi og bruker den til å danne ATP og NADPH.

Stroma (A) er væsken rundt tylakoidene, der den lysuavhengige delen (Calvinsyklusen) skjer. ATP (B) er et produkt av reaksjonene, ikke et sted. Mitokondriet (D) er organellen for celleånding, ikke fotosyntese.

Calvinsyklusen bruker CO2, ATP og NADPH til å bygge organiske molekyler. For hvert CO2-molekyl som bindes, må syklusen gå én runde. Siden ett glukosemolekyl (med seks karbonatomer) krever seks CO2-molekyler, må syklusen gå seks runder for at det skal dannes ett glukosemolekyl (D).

A er feil fordi Calvinsyklusen foregår i stroma, ikke på enzymer i tylakoidmembranen. B er feil fordi Calvinsyklusen ikke er direkte avhengig av lys, men i praksis pågår den på dagtid fordi den trenger stadig tilførsel av ATP og NADPH fra de lysavhengige reaksjonene. C er feil fordi Calvinsyklusen bruker ATP og NADPH, ikke produserer dem.

I fotosystem 2 blir vannmolekyler spaltet (fotolyse) for å erstatte elektronene som fotosystemet mister når det fanger lys. Vannets direkte rolle er derfor å tilføre elektroner til fotosystemet (C). Biproduktene av spaltingen er oksygengass og ${\mathrm{H}}^{+}$-ioner.

Vann transporterer ikke nitrat (A). Oksygen (B) er et biprodukt av spaltingen, ikke noe vannet tilfører fotosystemet. Klorofyll (D) fornyes ikke ved denne prosessen.

NADPH er elektronbæreren som dannes i de lysavhengige reaksjonene i fotosyntesen og brukes i Calvinsyklusen. Celleåndingen bruker derimot NADH som elektronbærer til elektrontransportkjeden. NADPH er altså ikke en del av celleåndingen (B).

NAD (A) blir redusert til NADH under glykolysen og sitronsyresyklusen. ATP (C) og ADP (D) inngår begge i energiomsetningen under celleåndingen.

Glykolysen er det første trinnet i celleåndingen og foregår i cytoplasmaet (cytosol), utenfor mitokondriene. Her blir glukose brutt ned til to molekyler pyruvat (A).

Ribosomene (B) er stedet for proteinsyntese, ikke glykolyse. Pyruvat må fraktes inn i mitokondriene før det brytes videre ned; den indre mitokondriemembranen (C) og matriks (D, «rommet innerst i mitokondriene») er stedet for de neste trinnene i celleåndingen, ikke for glykolysen.

Under celleåndingen i mitokondriene blir elektroner fra glykolysen og sitronsyresyklusen fraktet til elektrontransportkjeden av elektronbæreren NADH. NADH avgir disse energirike elektronene, og energien brukes til å danne ATP (C).

ATP (A) er sluttproduktet, ikke bæreren av elektronene. ADP (B) er forløperen til ATP og inneholder ikke energirike elektroner. ${\mathrm{H}}^{+}$ (D) pumpes over den indre mitokondriemembranen som følge av elektrontransporten, men er selv bare et proton, ikke en bærer av elektroner.

Figuren viser et molekyl med en aminosyre festet i den ene enden og tre baser (et anti-kodon) i den andre enden. Dette er den karakteristiske funksjonen til tRNA: hver tRNA-type binder én bestemt aminosyre i den ene enden og har et anti-kodon på tre baser i den andre enden, som parer seg med kodonet på mRNA under translasjonen (C).

DNA (A) og mRNA (B) er lange nukleotidkjeder uten en bundet aminosyre. rRNA (D) inngår i ribosomets struktur og bærer ikke en enkelt aminosyre på denne måten.

Figuren viser et enzym der substratet nærmer seg det aktive setet, mens et grønt molekyl er bundet et annet sted på enzymet, ikke i det aktive setet selv. Når et molekyl binder seg utenfor det aktive setet og endrer enzymets form slik at det aktive setet blir mindre effektivt, kalles det en ikke-konkurrerende (allosterisk) inhibitor (A).

En konkurrerende inhibitor (B) ville bundet seg direkte i det aktive setet og konkurrert med substratet om plassen, og det er ikke det figuren viser. Figuren gir ikke grunnlag for å si at bindingen er irreversibel (C), og det grønne molekylet er ikke et produkt av reaksjonen (D) - substratet har ennå ikke reagert.

Primærstrukturen til et protein er rekkefølgen av aminosyrer i polypeptidkjeden (B). Denne rekkefølgen er bestemt av basesekvensen i genet og avgjør hvordan proteinet senere folder seg.

Disulfidbruer (A) og antallet peptidbindinger (D) er kjemiske bindinger som følger av rekkefølgen, ikke selve rekkefølgen. Fettsyrer (C) inngår ikke i oppbygningen av proteiner.

Figuren viser hemoglobin, der jern-ioner sitter i det aktive setet på hver av de fire proteinkjedene og binder oksygen. Generelt fungerer metallioner i enzymer som kofaktorer: de er nødvendige hjelpemolekyler i det aktive setet som gjør at enzymet kan katalysere reaksjonen (C).

Metaller reduserer normalt aktiveringsenergien i stedet for å øke den (A). De fleste metallioner i enzymer er ikke miljøgifter, men nødvendige for funksjonen (B). Et koenzym er et organisk hjelpemolekyl, ikke resultatet av at enzymet selv omdannes (D).

Negativ tilbakekobling vil si at sluttproduktet i en reaksjonsvei hemmer sin egen produksjon. Dette skjer typisk ved at sluttproduktet binder seg til og inhiberer et av enzymene tidligere i reaksjonsveien, slik at produksjonen bremses når det er nok av sluttproduktet (C).

A beskriver en omvendt reaksjon, ikke en regulering av enzymaktivitet. B og D beskriver at sluttproduktet fremmer eller kobler til mer aktivitet, som er positiv tilbakekobling - det motsatte av det spørsmålet spør etter.

Grafen viser at reaksjonsfarten øker fra 10 °C og når et toppunkt rundt 45-50 °C, før den faller brått til null ved 60 °C. Den bratte nedgangen etter 50 °C skyldes at enzymet blir denaturert: den tredimensjonale strukturen brytes ned, slik at det aktive setet ikke lenger passer til substratet (D).

A og C er feil fordi grafen ikke viser noe om at substratet forsvinner eller ødelegges - det er enzymet som endres. B er feil fordi optimumstemperaturen ifølge grafen ligger rundt 45-50 °C, ikke mellom 10 °C og 30 °C, der reaksjonsfarten fortsatt er lav og stigende.

En mutasjon er en varig endring i baserekkefølgen i DNA (C). Endringen kan bli med videre til datterceller eller avkom, avhengig av om den oppstår i kjønnsceller eller kroppsceller.

En rask endring i allelfrekvenser (A) beskriver heller genetisk drift eller seleksjon i en populasjon, ikke en mutasjon i en enkelt organisme. Endring i genuttrykk på grunn av miljøfaktorer (B) er epigenetikk, ikke en endring av DNA-sekvensen. At en organisme plutselig får en ny egenskap i løpet av livet uten at DNA endres (D), er heller ikke en mutasjon.

Mikromatriseteknologi (DNA-chip) brukes til å måle hvilke gener som er aktive i en celle eller et vev, ved å sammenligne genuttrykket med normalt vev. Dette gjør teknologien nyttig til å diagnostisere sykdommer som kreft, ved at man kjenner igjen typiske genuttrykksmønstre i kreftceller (D).

Teknologien brukes ikke til kunstig befruktning (A) eller til selve den genetiske modifiseringen av organismer (B) - den analyserer gener, men endrer dem ikke. Den brukes heller ikke direkte til å behandle kreft (C), bare til å avdekke og karakterisere den.

Eneggede tvillinger oppstår når et befruktet egg deler seg tidlig i utviklingen, slik at det dannes to genetisk identiske individer. Dette ligner mest på kloning av celler, der man lager en genetisk kopi av en organisme fra en kroppscelle, for eksempel ved kjerneoverføring (D). I begge tilfeller ender man opp med et helt, genetisk identisk individ.

Genkloning (A) er kopiering av et enkelt gen, ikke en hel organisme. Terapeutisk kloning (B) lager stamceller til behandling, ikke et nytt individ. Stamcelleoverføring (C) er ikke en form for kloning og gir heller ikke et genetisk identisk individ på samme måte.

Begge fotosystemene ligger i tylakoidmembranen i kloroplasten og hører til lysreaksjonene i fotosyntesen.

Likheter. Begge er proteinkomplekser med antennepigmenter (klorofyll a, klorofyll b og karotenoider) rundt et reaksjonssenter med klorofyll a. Antennepigmentene fanger lysenergi og fører energien inn til reaksjonssenteret. I begge fotosystemene blir et elektron i reaksjonssenteret eksitert og sendt videre til en elektronmottaker og derfra inn i en elektrontransportkjede. Begge må få tilført nye elektroner for å kunne fortsette.

Forskjeller. Reaksjonssenteret i fotosystem 2 kalles P680 fordi det absorberer lys best ved bølgelengden 680 nm. I fotosystem 1 heter reaksjonssenteret P700 og absorberer best ved 700 nm.

Fotosystem 2 erstatter elektronene sine ved å spalte vann (fotolyse):

Oksygengassen er et avfallsstoff og går ut av bladet. Fotosystem 1 spalter ikke vann. Det får elektronene sine fra elektrontransportkjeden som starter i fotosystem 2.

Elektronene fra fotosystem 2 gir fra seg energi i elektrontransportkjeden. Energien brukes til å pumpe ${\mathrm{H}}^{+}$ inn i tylakoidrommet. Protongradienten driver enzymet ATP-syntase, som lager ATP. Elektronene fra fotosystem 1 går derimot via ferredoksin til et enzym som reduserer $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$ til $\mathrm{NADPH}$. Fotosystem 1 kan også kjøre syklisk elektrontransport, der elektronene føres tilbake til kjeden og bare gir ATP.

Antall delinger og datterceller. Mitosen er én deling og gir to datterceller. Meiosen er to delinger etter hverandre, meiose 1 og meiose 2, og gir fire datterceller.

Kromosomtall. Mitosen er en ekvasjonsdeling. Dattercellene har like mange kromosomer som morcellen, så en diploid celle (2n) gir to diploide celler. Meiosen er en reduksjonsdeling. Kromosomtallet halveres, og en diploid celle gir fire haploide celler (n). Halveringen skjer i meiose 1, når de homologe kromosomene skilles fra hverandre.

Genetisk innhold. Dattercellene etter mitose er genetisk like morcellen og hverandre. Dattercellene etter meiose er genetisk ulike. To forhold gir denne variasjonen. I profase 1 pares de homologe kromosomene, og det skjer overkrysning mellom kromatider som ikke er søsterkromatider. Da bytter kromosomene alleler med hverandre. I metafase 1 blir de homologe kromosomparene i tillegg fordelt helt tilfeldig mellom dattercellene.

Hvor det skjer, og hvorfor. Mitosen skjer i kroppsceller og gir vekst, reparasjon av vev og ukjønnet formering. Meiosen skjer bare i kjønnsorganene og danner kjønnsceller. Når to haploide kjønnsceller smelter sammen ved befruktning, blir kromosomtallet igjen 2n. Meiosen er derfor en viktig kilde til genetisk variasjon hos arter som formerer seg kjønnet.

Oppbygning. ATP står for adenosintrifosfat. Molekylet er bygd opp av den nitrogenholdige basen adenin, sukkeret ribose og en kjede med tre fosfatgrupper. Adenin og ribose utgjør til sammen adenosin. Fosfatgruppene er negativt ladde og frastøter hverandre, og bindingene mellom dem kalles derfor energirike.

Hvordan ATP fungerer. Når den ytterste fosfatgruppen spaltes av ved hydrolyse, frigjøres energi:

Ofte blir fosfatgruppen overført til et annet molekyl. Dette kalles fosforylering. Molekylet blir da mer reaktivt, slik at en reaksjon som krever energi, kan gå. På denne måten kobler ATP energifrigjørende prosesser til energikrevende prosesser.

Cellen bruker ATP til blant annet aktiv transport gjennom cellemembranen, for eksempel natrium–kalium-pumpa, til muskelsammentrekning, til bevegelse av flimmerhår og til å bygge opp store molekyler som proteiner og DNA.

Gjendanning. ATP er ikke et energilager. Cellen har lite ATP, og hvert molekyl brukes opp i løpet av sekunder. ADP og fosfat bygges derfor opp igjen til ATP hele tida. Energien til dette kommer fra celleåndingen, særlig fra den oksidative fosforyleringen i mitokondriene. I planteceller lages ATP i tillegg i lysreaksjonene i kloroplastene. ATP og ADP går altså rundt i en stadig syklus.

Næringskjeda. Her må du bruke en næringskjede fra ditt eget feltarbeid. Vi tar som eksempel en kjede fra et feltarbeid i en innsjø: planteplankton → dyreplankton → krøkle → ørret. Planteplanktonet er produsent, dyreplanktonet primærkonsument, krøkla sekundærkonsument og ørreten toppkonsument.

Bioakkumulering. Mange miljøgifter er fettløselige og brytes svært sakte ned i naturen. Eksempler er PCB, DDT, dioksiner og metylkvikksølv. Planteplanktonet tar opp gifta direkte fra vannet. Dyreplanktonet får i seg gifta med maten. Fordi gifta er fettløselig, lagres den i fettvevet og skilles dårlig ut med urin. Individet tar derfor opp mer gift enn det klarer å kvitte seg med, og konsentrasjonen i kroppen øker gjennom livet. Dette kalles bioakkumulering.

Biomagnifisering. Bare om lag 10 % av energien overføres fra ett trofisk nivå til det neste. En ørret må derfor spise svært mange krøkler for å vokse. Mesteparten av energien og biomassen går tapt som varme, men miljøgifta blir igjen i kroppen til ørreten. Konsentrasjonen av gift øker derfor for hvert trinn oppover i næringskjeda. Dette kalles biomagnifisering eller oppkonsentrering.

Følger. Ørreten øverst i kjeda får høyest konsentrasjon, særlig store og gamle individer. Gifta kan skade nervesystemet, forstyrre hormonbalansen, svekke immunforsvaret og gi dårligere reproduksjon. Et kjent eksempel er rovfugler som fikk så tynne eggeskall av DDT at eggene knakk. Mennesket er også toppkonsument, og derfor finnes det kostholdsråd om å begrense inntaket av stor ferskvannsfisk fra enkelte innsjøer.

Et gen finnes i ulike varianter som kalles alleler. Et recessivt allel kommer bare til uttrykk hos den som er homozygot og har to like alleler (dd). Den som er heterozygot (Dd), har ett dominant og ett recessivt allel. Da bestemmer det dominante allelet fenotypen, og personen er en frisk bærer uten symptomer. De fleste sjeldne, alvorlige arvesykdommene skyldes slike recessive alleler, som en gang har oppstått ved mutasjon, altså en varig endring i baserekkefølgen i genet.

Søskenbarn har et felles besteforeldrepar. En del av allelene deres er derfor kopier av de samme allelene hos de samme personene. Var en av besteforeldrene heterozygot bærer av et sjeldent sykdomsallel, er sjansen relativt stor for at begge søskenbarna har arvet nettopp dette allelet. Når to bærere får barn (Dd × Dd), blir 1/4 av barna homozygote dd og syke.

To ubeslektede partnere er nesten aldri bærere av det samme sjeldne allelet. Jo nærmere slektskapet er, desto flere alleler har foreldrene felles, og desto større er sjansen for at barnet blir homozygot for et recessivt sykdomsallel.

Henri var syk, og ingenting tyder på at foreldrene hans hadde sykdommen.

Er sykdommen PDO, må Henri ha vært dd. Begge foreldrene må da ha vært friske, heterozygote bærere, Dd. Krysningen Dd × Dd gir 1/4 syke barn. Foreldrene var søskenbarn, og nettopp derfor er det ekstra sannsynlig at begge hadde arvet det samme sjeldne d-allelet fra en felles besteforelder. PDO passer altså helt med opplysningene.

Er sykdommen OI, må Henri ha vært Ii. Et dominant allel kommer til uttrykk også i enkel dose, så en av foreldrene måtte da ha hatt OI selv. Det er det ingen holdepunkter for. Slektskapet mellom foreldrene øker heller ikke sjansen for en dominant sykdom. PDO er derfor den klart mest sannsynlige forklaringen.

Ingen av alternativene kan likevel utelukkes. Et dominant allel kan oppstå ved nymutasjon i en kjønnscelle hos en av de friske foreldrene, og mange OI-tilfeller oppstår på denne måten. OI kan dessuten ha så varierende uttrykk at en mild form hos en av foreldrene ikke ble lagt merke til på 1800-tallet. PDO kan på sin side ikke bekreftes uten gentest, og symptomene med skjøre knokler og korte lemmer passer på begge sykdommene.

Hårtypen arves intermediært. Da har hver genotype sin egen fenotype: GG gir krøllet hår, Gg gir bølget hår og gg gir glatt hår.

Moren til Suzanne hadde krøllet hår og må være GG. Faren hadde glatt hår og må være gg. Suzanne har derfor fått G fra moren og g fra faren, og er Gg. Det stemmer med at hun hadde bølget hår.

Henri hadde glatt hår og er gg. Maurice hadde bølget hår og er Gg.

Dette henger sammen: Er Henri faren, må Maurice ha fått g fra ham. Da må det andre allelet, G, komme fra Suzanne, og det kan hun gi fordi hun er Gg. Krysningen Gg × gg gir halvparten bølget (Gg) og halvparten glatt hår (gg), så Maurice er et fullt mulig barn av de to.

Henri har PDO og glatt hår, altså ddgg. Han lager bare én type kjønnsceller: dg.

Suzanne har ikke PDO, så hun er enten DD eller Dd. Det kan vi ikke avgjøre ut fra opplysningene, og derfor finnes det to alternative krysninger. Hårtypen er sikker: hun er Gg.

Alternativ 1: Suzanne er DDGg

Alle barna blir friske bærere av d-allelet. Halvparten får bølget hår, halvparten glatt hår.

Alternativ 2: Suzanne er DdGg

Her blir halvparten av barna friske bærere, mens halvparten får PDO. Hårtypen fordeler seg fortsatt 50/50 mellom bølget og glatt.

Siden PDO er svært sjelden, er alternativ 1 klart mest sannsynlig. Maurice hadde bølget hår og ikke PDO, og genotypen hans, DdGg, er mulig i begge alternativene.

Sykdommen rammer bare dem som er homozygote dd. Allelet d er svært sjeldent, og da ligger nesten alle d-allelene i genpuljen hos friske bærere som er heterozygote Dd. Disse bærerne har ingen symptomer, vet ikke om allelet og får barn som alle andre. Seleksjonen rammer derfor bare en forsvinnende liten del av allelene.

Vi kan sette tall på det. Med $q^2=\mathrm{0,00001}$ er $q\approx \mathrm{0,0032}$. Andelen av alle d-allelene som sitter hos de syke, blir

altså bare omtrent 0,3 %. De resterende 99,7 % føres videre av friske bærere.

Om alle med PDO valgte å ikke få barn, ville allelfrekvensen i neste generasjon bli

og andelen syke ${(q^{\prime })}^2\approx \mathrm{0,0000099}$, som fortsatt er omtrent 1 av 100 000. Seleksjon mot et sjeldent recessivt allel virker altså ekstremt langsomt, fordi allelet gjemmer seg hos bærerne.

Vi bruker Hardy-Weinbergs likning på et gen med to alleler:

Her er $p$ frekvensen av D, $q$ frekvensen av d, $q^2$ andelen syke dd og $2pq$ andelen bærere Dd. Vi kjenner andelen syke fra befolkningsstatistikken, $q^2=1/100000=\mathrm{0,00001}$, og trenger derfor ingen blodprøver.

Først finner vi $q$:

Så finner vi $p$:

Andelen bærere blir

Omtrent 0,63 % av befolkningen er altså symptomfrie bærere, det vil si om lag 1 av 160 personer. Det er rundt 630 ganger så mange bærere som syke.

Forutsetningene for Hardy-Weinbergs likning er en stor populasjon med tilfeldig paring, ingen inn- eller utvandring, ingen seleksjon og ingen mutasjon. De er aldri helt oppfylt, så svaret er et overslag.

Lemen og ryper konkurrerer lite i praksis. Det er nok planteføde i fjellet, og de to artene beiter dessuten ikke på akkurat det samme. Sammenhengen mellom lemenår og rypeår går i stedet gjennom predatorene.

De viktigste predatorene i fjellet er fjellrev, rødrev, røyskatt, kongeørn, jaktfalk, fjellvåk og ugler. Disse spiser både smågnagere og ryper, rypeegg og rypekyllinger. I et lemenår er det så mye lett tilgjengelig lemen at predatorene nesten bare tar lemen. Rypene blir da spart som alternative byttedyr. Færre rypereir blir plyndret, og flere kyllinger overlever fram til høsten. Dette kalles byttedyrskifte, eller hypotesen om alternative byttedyr.

Effekten er kortvarig. I lemenåret får predatorene rikelig med mat og fostrer opp mange unger. Året etter er predatorbestanden stor samtidig som lemenbestanden har krasjet. Da slår predatorene over på ryper igjen, og rypebestanden går tilbake. Det gode rypeåret faller altså sammen med selve lemenåret.

Figuren har to kurver og logaritmisk y-akse, slik at både svært små og svært store tall kan leses av i samme diagram. Den heltrukne kurven med firkanter viser tettheten av nordlig halsbåndlemen, målt i individ per hektar. Den stiplede kurven med trekanter viser røyskatt, målt som prosent av lemenreirene som er besøkt av røyskatt.

Lemenkurven svinger regelmessig med topper omtrent hvert fjerde år: i 1990, 1994 og 1998. I toppårene er tettheten rundt 8–12 lemen per hektar, mens den i bunnårene 1992, 1996 og 2000 er nede i 0,1–0,2. Bestanden svinger altså med en faktor på over 100.

Røyskattkurven følger den samme fireårsrytmen, men er forskjøvet omtrent ett år. Røyskatten topper seg året etter hver lementopp, og er på sitt laveste når lemenbestanden begynner å vokse.

Forskyvningen er typisk for et predator–byttedyr-system med tidsforsinkelse. Mye lemen gir rikelig med mat, og røyskatten får store kull. Året etter er røyskattbestanden stor samtidig som lemenbestanden allerede er på vei ned, og det harde predasjonspresset presser lemenbestanden helt i bunn. Da sulter røyskatten, bestanden faller, og lemenet kan bygge seg opp igjen. Kurvene tyder altså på at røyskatten er en viktig årsak til de fireårige lemensvingningene på Grønland.

Helt til slutt i perioden, der pila står, uteblir den ventede lementoppen samtidig som røyskatten holder seg forholdsvis høy. Det kan tyde på at de regelmessige svingningene er i ferd med å bryte sammen også på Grønland.

Faktorer som kan få bestanden til å øke igjen

Lemen er en typisk r-strateg. Dyrene blir kjønnsmodne etter få uker, får flere kull i året og mange unger i hvert kull. En liten bestand kan derfor mangedoble seg i løpet av én sesong.

Rett etter krasjet er det få predatorer igjen. Røyskatten har sultet og fått fram få unger, og generalister som rev har flyttet seg eller gått over til andre byttedyr. Predasjonspresset er dermed lavt.

Beitepresset har også vært borte en stund. Mose- og grassjiktet vokser til igjen, og plantenes antibeitestoffer brytes ned, slik at både mengden og kvaliteten på maten blir bedre. Samtidig er det lite konkurranse innad i bestanden om mat, plass og hi.

Til slutt spiller vinteren inn. Tørr, løs og dyp snø gir et godt rom mellom bakken og snøen der lemenet kan formere seg i skjul hele vinteren.

Faktorer som kan holde bestanden nede

Predasjon er den viktigste. Røyskatten som er igjen, er en spesialist som kan holde en liten lemenbestand nede lenge, og fjellrev, snøugle og jaktfalk tar mange så snart bestanden vokser.

Milde vintre med regn gir hard skare og is i marksjiktet. Da kommer lemenet vanskelig til maten og blir et lett bytte.

Dessuten kan fôrkvaliteten være dårlig etter overbeiting, sykdom og parasitter spre seg lett i en tett bestand, og mange dyr dør under utvandring.

Surhetsgrad. Alle fem gruppene ga pH 2 rangeringen 1 og pH 4 rangeringen 2. Katalase virker altså dårlig i surt miljø. pH 7 og pH 10 fikk gjennomsnittene 3,6 og 3,4, som er nesten like. Optimum ligger et sted i området fra nøytralt til svakt basisk.

Temperatur. 90 °C fikk rangering 1 hos alle gruppene, og 0 °C fikk 2 hos alle. Gjennomsnittene stiger fra 2 ved 0 °C til 3,2 ved 15 °C og 3,8 ved 39 °C. Aktiviteten øker altså med temperaturen opp mot kroppstemperaturen til grisen, og forsvinner ved 90 °C. At 0 °C likevel ga mer skum enn 90 °C, viser at kulde bare bremser enzymet, mens sterk varme ødelegger det.

Enzymmengde. 0,01 ml ga minst skum hos alle gruppene. De tre andre mengdene ligger tett (2,8, 3,0 og 3,2). Mer enzym gir raskere reaksjon, men bare opp til et punkt. Over 0,1 ml betyr økt enzymmengde lite, trolig fordi det meste av ${\mathrm{H}}_2{\mathrm{O}}_2$ allerede er brukt opp i løpet av de tre minuttene.

Hvor typisk er dette? Dette er typisk for enzymer. Alle enzymer er proteiner med et aktivt sete, og alle har et pH-optimum og et temperaturoptimum og blir denaturert av sterk varme. Katalase fra gris har optimum nær grisens kroppstemperatur og nær den nøytrale pH-en inne i cellene, altså der enzymet normalt arbeider.

For andre enzymer ville vi vente andre optimumsverdier, fordi optimum svarer til miljøet enzymet virker i. Pepsin i magesekken har optimum rundt pH 2 og ville gitt en helt annen pH-kurve. Trypsin i tynntarmen har optimum rundt pH 8, og enzymer fra varmekjære bakterier tåler 90 °C. Formen på kurvene er likevel den samme: aktiviteten stiger mot et optimum og faller bratt etterpå.

Surhetsgrad. pH er et mål på konsentrasjonen av ${\mathrm{H}}^{+}$-ioner. Mange av sidegruppene i aminosyrene i enzymet er ladde, og ladningen deres endres når pH endres. Da brytes ionebindinger og hydrogenbindinger som holder tertiærstrukturen på plass. Enzymet skifter form, det aktive setet passer ikke lenger til substratet, og reaksjonen går langsommere. Ved ekstreme verdier som pH 2 blir enzymet denaturert, og endringen er som regel varig. Da stopper reaksjonen helt.

Temperatur. Høyere temperatur gir molekylene mer bevegelsesenergi. Enzym og substrat støter oftere og hardere sammen, det dannes flere enzym-substrat-komplekser per sekund, og reaksjonen går raskere. Over optimumstemperaturen blir bevegelsene så kraftige at de svake bindingene i tertiærstrukturen ryker. Enzymet denatureres, det aktive setet blir ødelagt, og ved 90 °C stopper reaksjonen helt. Ved lav temperatur er det motsatt: molekylene beveger seg lite, det blir få sammenstøt, og reaksjonen går sakte. Enzymet er ikke ødelagt og virker igjen når det blir varmet opp.

Enzymmengde. Hvert enzymmolekyl har ett aktivt sete og kan omdanne et bestemt antall substratmolekyler per sekund. Med lite enzym er antallet aktive seter den begrensende faktoren, og reaksjonen går sakte. Mer enzym gir flere aktive seter og raskere omdanning, så lenge det er rikelig med substrat. Når enzymmengden blir stor, er det substratkonsentrasjonen som begrenser farten, og reaksjonen stopper når all ${\mathrm{H}}_2{\mathrm{O}}_2$ er brukt opp.

Surhetsgrad: entydig bare i den sure enden. Alle fem gruppene ga nøyaktig samme rangering for pH 2 og pH 4. Konklusjonen om at surt miljø hemmer katalase, er derfor godt underbygd. Men tre grupper rangerte pH 7 høyest, mens to rangerte pH 10 høyest. Gjennomsnittene 3,6 og 3,4 ligger så tett at forsøket ikke kan avgjøre hvilken av de to som gir mest aktivitet. At optimum er pH 7, er altså ikke vist.

Temperatur: de sikreste resultatene. Alle gruppene ga 90 °C rangering 1 og 0 °C rangering 2. Fire av fem grupper rangerte 39 °C høyest, og bare gruppe 4 byttet om på 15 °C og 39 °C. Gjennomsnittene 3,2 og 3,8 skiller seg tydeligere fra hverandre, så konklusjonen om at aktiviteten stiger mot 39 °C og forsvinner ved 90 °C, er rimelig sikker.

Enzymmengde: de minst sikre resultatene. Alle gruppene er enige om at 0,01 ml gir minst skum. Rangeringen av 0,1 ml, 0,5 ml og 1,0 ml varierer derimot fra gruppe til gruppe, og gjennomsnittene 2,8, 3,0 og 3,2 ligger godt innenfor det som må regnes som tilfeldig variasjon. Bare konklusjonen om at svært lite enzym gir svært lite skum, kan trekkes.

Felles svakhet. Tallene er rangeringer, ikke målinger. En rangering sier bare hva som er mer eller mindre, ikke hvor stor forskjellen er, og et gjennomsnitt av rangeringstall er derfor ikke et egentlig måltall. Med bare fem grupper er datagrunnlaget dessuten lite.

Metoden er enkel og gir et riktig hovedbilde, men den er kvalitativ og måler egentlig ikke reaksjonsfart.

Feilkilder

• Rangeringen er subjektiv, og gruppene ble tvunget til å skille mellom kolber som så like ut. Det lager forskjeller som kanskje ikke finnes.
• Skummengde er et dårlig mål på hvor mye oksygen som er dannet. Skummet synker sammen, og høyden avhenger av formen på kolben og av proteiner i leverekstraktet.
• Avlesing bare én gang, etter tre minutter, gir totalmengde og ikke fart. I de raskeste kolbene kan reaksjonen allerede være ferdig, og da viskes forskjellene mellom 0,1, 0,5 og 1,0 ml ut.
• pH ble justert med dråper syre og lut og kontrollert med pH-papir. Det er unøyaktig, og dråpene fortynner ${\mathrm{H}}_2{\mathrm{O}}_2$-løsningen ulikt i de fire kolbene.
• En tidels milliliter leverekstrakt er et lite volum å måle opp nøyaktig, og gruppene kan ha hatt ekstrakt med ulikt innhold av katalase.
• I temperaturforsøket hadde løsningen romtemperatur da den ble satt i vannbad. Kolbene rakk kanskje ikke å bli gjennomtemperert før enzymet ble tilsatt.
• Det var ingen kontroll uten enzym, som kunne vist at ${\mathrm{H}}_2{\mathrm{O}}_2$ ikke spaltes av seg selv, og ingen kontroll på at syre og lut alene ikke gir bobler.

Forbedringer

• Mål oksygenet kvantitativt: samle gassen i en gassprøyte eller i en målesylinder over vann, og les av volumet hvert halve minutt. Da får vi en virkelig fart, målt i ml ${\mathrm{O}}_2$ per minutt.
• Bruk bufferløsninger i stedet for dråper syre og lut, og flere pH-verdier, for eksempel 3, 5, 6, 7, 8 og 9.
• Temperer både ${\mathrm{H}}_2{\mathrm{O}}_2$-løsningen og enzymløsningen i vannbadet i ti minutter før de blandes, og bruk flere temperaturtrinn mellom 39 °C og 90 °C.
• Bruk det samme, godt blandede leverekstraktet i alle gruppene, og mål opp med nøyaktig pipette.
• Ta med en kontrollkolbe uten enzym.
• Gjenta hvert forsøk flere ganger, og regn ut gjennomsnitt med spredning i stedet for å rangere.