Biologi 2 Vår 2024

Svaret avhenger av feltarbeidet ditt. Her er et eksempel fra en barskog.

Metode. Vi brukte ruteanalyse. Vi la ut flere ruter av lik størrelse tilfeldig i området. I hver rute registrerte vi alle artene vi fant. Artene ble sortert i sjikt: tresjikt, busksjikt, feltsjikt og bunnsjikt. For hver art anslo vi dekningsgraden, altså hvor stor del av ruta arten dekker sett ovenfra. Vi brukte bestemmelsesnøkler for å artsbestemme. Flere ruter gir et mer pålitelig bilde av området enn én rute.

Resultater. Tresjiktet hadde få arter, med gran som dominerende art. Feltsjiktet og bunnsjiktet hadde flest arter. Blåbær og mosene hadde høyest dekningsgrad. Mange arter fantes bare i noen få ruter og hadde lav dekningsgrad. Artsmangfoldet avhenger både av antall arter og av hvor jevnt individene er fordelt mellom artene. Skogen hadde ganske mange arter, men lav jevnhet, fordi noen få arter dominerte. En forklaring kan være at tett grantre gir lite lys ved bakken og sur jord, som få arter tåler.

Hypotese: Enzymaktiviteten øker når pH øker fra 6,5 til 6,9, og enzymet virker best ved pH rundt 6,9.

Mye produkt betyr høy enzymaktivitet. Hypotesen kan testes med tabellen. Gjennomsnittet stiger fra 294 mg/mL ved pH 6,5 til 365 mg/mL ved pH 6,9. Ved pH 7,1 er gjennomsnittet 363 mg/mL. Forskjellen mellom pH 6,9 og 7,1 er mye mindre enn variasjonen mellom de fire forsøkene. Dataene kan derfor ikke skille mellom disse to pH-verdiene.

Elevene kan bruke de fire glassene til høyere pH-verdier, for eksempel 7,3, 7,5, 7,7 og 7,9.

Begrunnelse: Aktiviteten ser ut til å flate ut mellom pH 6,9 og 7,1. Forsøket viser ikke om aktiviteten avtar ved høyere pH. Enzymer har et pH-optimum. Langt fra optimum endres ladningene i det aktive setet, og enzymet kan denatureres. Da binder substratet dårligere, og det dannes mindre produkt. Med høyere pH-verdier kan elevene se om aktiviteten avtar, og finne optimum sikrere.

Mengde substrat og enzym, temperatur og reaksjonstid må være lik i alle glass. Forsøket bør gjentas fire ganger, som før. Et annet alternativ er å holde pH fast ved 6,9 og undersøke hvordan temperaturen påvirker enzymet.

Et eksempel er hvor stor ulvebestanden i Norge skal være.

Argumenter for færre ulver. Ulv tar sau og andre husdyr som beiter fritt i utmark. Det gir økonomisk tap og belastning for bøndene. Ulv spiser elg og rådyr, og jegere får da mindre å jakte på. Noen som bor i ulveområder, er redde for ulven.

Argumenter for flere ulver. Ulv er en toppredator. Den regulerer bestandene av elg og hjort. Færre og mer skvetne beitedyr kan gi mindre beiteskader på skogen og mer foryngelse av trær. Dette kan påvirke mange arter lenger ned i næringskjeden. Den norske ulvebestanden er liten og har lite genetisk variasjon. En liten bestand er sårbar for innavl og tilfeldige hendelser og kan dø ut. Norge har forpliktet seg til å bevare arter i sitt naturlige miljø.

Vurdering. Begge sider har gode argumenter. Myndighetene har forsøkt å løse konflikten med et kompromiss. Ulv tillates i en egen ulvesone, og husdyr skal helst ikke beite fritt der. Utenfor sonen kan ulv som gjør skade, felles. Konflikten er vanskelig fordi den handler både om økologi, økonomi og verdier.

Pil 1 peker på DNA, pil 2 peker på Cas9-enzymet og pil 3 peker på guide-RNA (gRNA).

CRISPR-Cas9 er en metode for å endre DNA på et bestemt sted i arvestoffet. Metoden er hentet fra et forsvarssystem bakterier har mot virus.

Forskerne lager et guide-RNA med en basesekvens som er komplementær til målsekvensen i DNA-et. Guide-RNA-et binder seg til Cas9-enzymet. Komplekset søker gjennom DNA-et i cellen. Der guide-RNA-et finner sin komplementære sekvens, baseparer det med den ene DNA-tråden. Cas9 er en nuklease. Den kutter begge DNA-trådene på dette stedet, slik saksene i figuren viser.

Cellen reparerer bruddet. Reparasjonen gir ofte små feil, for eksempel at noen baser settes inn eller fjernes. Da blir genet ofte ødelagt og slått ut. Hvis forskerne tilfører et DNA-stykke som ligner sekvensen rundt bruddet, kan cellen bruke det som mal. Slik kan en base rettes, eller et nytt gen settes inn.

Metoden brukes i forskning for å finne ut hva gener gjør, i planteforedling og i utprøving av genterapi.

Et kontrollforsøk skal være likt hovedforsøket på alle punkter utenom den faktoren vi undersøker. Her er det antibiotikumet. Vi gjentar derfor forsøket med samme bakterier, samme vekstmedium og et filterpapir uten antibiotikum. Vokser bakteriene helt inntil filterpapiret i kontrollskålen, men ikke rundt papiret i forsøksskålen, skyldes forskjellen antibiotikumet og ikke papiret.

Alternativ A gir ingen bakterievekst å sammenligne med. C og D endrer en annen faktor enn den vi undersøker.

Dyreceller danner melkesyre ved anaerob celleånding (melkesyregjæring). Det skjer når det er lite oksygen. Reagensglass 3 har lavt oksygeninnhold (5 %) og $37°\mathrm{C}$. Det er kroppstemperatur, og enzymene virker godt. Glykolysen går da raskt, og pyruvatet blir omdannet til melkesyre.

I glass 1 og 2 er det mye oksygen, så pyruvatet går inn i aerob celleånding. I glass 1 er temperaturen dessuten lav. I glass 4 er det lite oksygen, men ved $75°\mathrm{C}$ blir enzymene denaturert. Da dannes det lite eller ingen melkesyre.

Populasjonen vokser når fødselsraten er større enn dødsraten. Den minker når dødsraten er størst. Figuren med ratene har tre faser:

• I starten ligger fødselsraten under dødsraten. Populasjonen minker.
• Etter det første skjæringspunktet er fødselsraten størst. Populasjonen vokser.
• Etter det andre skjæringspunktet er dødsraten størst igjen. Populasjonen minker.

Kurve 1 synker, stiger og synker, så den passer. Bunnen og toppen ligger der ratene er like store. Kurve 2 har motsatt mønster. Kurve 3 viser bare vekst, og kurve 4 bare nedgang.

Begge påstandene er feil.

• Påstand 1 er feil. Polarlomvi, lomvi og ringsel lever av sei og lodde og står ett trofisk nivå høyere. På hvert nivå går mye av energien tapt som varme i celleåndingen. Derfor er den samlede biomassen til rovdyrene mindre enn biomassen til byttedyrene.
• Påstand 2 er feil. De lengste næringskjedene har fem ledd, for eksempel planteplankton → krill → lodde → ringsel → isbjørn eller isalger → ishavsåte → lodde → lomvi → isbjørn.

Påstand 2 og 3 er riktige.

• Påstand 1 er feil. Z er energien andrekonsumentene tar opp. Den går videre til tredjekonsumentene, til X og til Y: $Z=100+200+1700=2000$ kJ per ${\mathrm{m}}^2$ per år.
• Påstand 2 er riktig. Energien produsentene binder, fordeles på førstekonsumentene, X og Y: $13000+22000+50000=85000$ kJ per ${\mathrm{m}}^2$ per år. Det er over 80 000 kJ.
• Påstand 3 er riktig. Alle nivåene sender energi til X i form av døde organismer og avfall, så X er nedbryterne. Alle nivåene, også X, sender energi til Y. Y er energien som frigis i celleåndingen og går tapt som varme.

Figuren viser celleåndingen. Trinn 1 er glykolysen, der glukose spaltes til pyruvat. Trinn 2 er krebssyklusen (sitronsyresyklusen). Trinn 3 er elektrontransportkjeden med oksidativ fosforylering, der det meste av ATP-en dannes. Der er ${\mathrm{O}}_2$ den siste elektronmottakeren, og det dannes vann.

A og B er feil fordi calvinsyklusen hører til fotosyntesen. D er feil fordi glykolysen ikke produserer $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ dannes når pyruvat omdannes til acetyl-CoA, og i krebssyklusen.

Ved negativ tilbakekobling hemmer sluttproduktet et tidlig trinn i reaksjonsveien. Stoff C binder seg til enzym 1, ofte i et allosterisk sete. Da endrer enzymet form og blir mindre aktivt. Det dannes mindre B og dermed mindre C. Når mengden C synker, løsner C fra flere enzymmolekyler, og enzym 1 blir aktivt igjen.

A er feil fordi stoff A er substratet til enzym 1. Når A binder seg, dannes det mer produkt, ikke mindre. B og D er feil fordi reguleringen skjer ved at et stoff påvirker et enzym, ikke ved at to stoffer binder seg til hverandre.

Figuren viser at hemmeren har et eget bindingssete et annet sted på enzymet enn det aktive setet.

• Påstand 1 er feil. En konkurrerende hemmer binder seg i det aktive setet og konkurrerer med substratet om plassen. Det gjør ikke denne hemmeren.
• Påstand 2 er riktig. Et bindingssete utenfor det aktive setet kalles et allosterisk sete. Når hemmeren binder seg der, endrer enzymet form, og det aktive setet virker dårligere.
• Påstand 3 er feil. Hemmeren konkurrerer ikke med substratet om samme sete. Mer substrat fortrenger den derfor ikke.

Lysreaksjonene foregår i tylakoidmembranene. Lyset driver spaltingen av vann, og elektronene går gjennom elektrontransportkjeden. Vanligvis tar $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$ opp elektronene til slutt. I forsøket tar DCPIP opp elektronene og blir fargeløst.

Løsning 1 har kloroplaster med tylakoider og står i lys, så der går lysreaksjonen. Løsning 2 og 4 mangler tylakoider, og løsning 3 og 4 står i mørke. Der går ikke lysreaksjonen, og DCPIP forblir blått.

Påstand 1 og 3 er riktige.

• Påstand 1 er riktig. I krebssyklusen tar FAD opp elektroner og hydrogen og blir til $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$.
• Påstand 2 er feil. Koenzym A brukes når pyruvat omdannes til acetyl-CoA, etter glykolysen. Glykolysen bruker ikke CoA.
• Påstand 3 er riktig. På slutten av elektrontransportkjeden tar ${\mathrm{O}}_2$ opp elektroner og hydrogenioner, og det dannes vann.
• Påstand 4 er feil. Pyruvat dannes i glykolysen, som er felles for aerob og anaerob celleånding.

Glukose brytes ned til pyruvat (pyrodruesyre) i glykolysen, så 2 er pyruvat. Glykolysen gir litt ATP, så 1 er ATP.

Figuren viser to veier videre fra pyruvat. Uten oksygen gjøres pyruvat om til melkesyre (laktat) eller til etanol og $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. Bare etanolgjæringen frigjør $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. Derfor er 4 etanol og 3 melkesyre.

Alternativ A er feil fordi $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ dannes i sitronsyresyklusen, ikke i gjæring. Alternativ B er feil fordi etanol er stoffet som dannes sammen med $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$, altså 4. Alternativ D er feil fordi 4 er etanol. NADH blir dessuten brukt opp i gjæringen, ikke dannet.

Vi deler mRNA-et i kodoner fra startkodonet AUG. Før mutasjonen er kodonene AUG AAG UUU CGC UAA. Etter mutasjonen er de AUG AAG UUU AGC UAA.

Bare det fjerde kodonet er endret: C er byttet ut med A (en basesubstitusjon). Ifølge kodontabellen koder CGC for arginin og AGC for serin. Mutasjonen gjør altså at arginin erstattes med serin.

Alternativ A er feil fordi AGC ikke er et stoppkodon. Alternativ B er feil fordi antallet baser er det samme, så leserammen er uendret. Alternativ C er feil fordi aminosyren endres.

Alle de tre påstandene er riktige:

• Påstand 1 er riktig. Metylgrupper på DNA (særlig i promotoren) gjør at transkripsjonsfaktorer og RNA-polymerase binder dårligere. Genet blir da skrudd av.
• Påstand 2 er riktig. Ved alternativ spleising kan ulike eksoner tas med i det ferdige mRNA-et. Ett gen kan dermed gi flere ulike proteiner.
• Påstand 3 er riktig. Epigenetisk regulering endrer hvilke gener som uttrykkes, for eksempel ved metylering av DNA eller endringer på histonene. Selve basesekvensen er den samme.

Ved recessiv arv på X-kromosomet må en syk kvinne (${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$) ha fått ett ${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$ fra hver av foreldrene. Faren hennes har bare ett X-kromosom, så han må også være syk (${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}\mathrm{Y}$).

Sykdom 1: Den syke kvinnen nederst har en frisk far. Da kan sykdommen ikke være recessiv og kjønnsbundet.

Sykdom 2: Den syke kvinnen nederst har en syk far. Moren hennes er datter av en bærer og kan selv være bærer (${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$). En syk sønn får ${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$ fra moren, så mødrene til de syke mennene må være bærere. Det er mulig, siden alle mødrene er friske. Ingen i stamtavlen bryter med kjønnsbundet recessiv arv.

Bare sykdom 2 kan altså nedarves recessivt og kjønnsbundet.

Grønn farge krever fungerende enzym 1 (aa) og ikke-fungerende enzym 2 (bb). Den grønne forelderen er derfor aabb og gir bare gameter med ab.

Alle avkom får altså a og b fra den grønne forelderen:

• Hvite avkom må ha Aa. Den hvite forelderen må derfor ha minst én A.
• Gule avkom må ha aa og minst én B. Den hvite forelderen må derfor også ha a og B.
• Ingen avkom ble grønne (aabb). Den hvite forelderen har da ingen b å gi.

Den hvite forelderen er dermed AaBB.

Alternativ A og C gir bare hvite avkom, fordi AA gjør alle avkommene Aa. Alternativ B kan gi grønne avkom (aabb).

En vektor er det som frakter det nye genet inn i cellen. I figuren er genet (DNA-ringen med det røde feltet) pakket inn i en liten blære, for eksempel et virus eller et liposom. Blæren smelter sammen med cellemembranen og slipper genet inn i cellen. Tallet 1 står derfor for vektoren.

De andre tallene faller bort: 2 er cellemembranen, 4 er mRNA som lages fra det nye genet i cellekjernen, og 3 viser proteinsyntesen i cytoplasma, der mRNA-et oversettes til protein.

Påstand 3 og 4 er riktige:

• Påstand 1 er feil. En organisme er også genmodifisert når egne gener er slått av eller endret, for eksempel med CRISPR. Den trenger ikke ha fått tilført andre gener.
• Påstand 2 er feil. Gendiagnostikk betyr å undersøke DNA for å påvise genvarianter som kan gi sykdom. Å endre eller erstatte gener hos en pasient er genterapi.
• Påstand 3 er riktig. DNA er negativt ladet på grunn av fosfatgruppene og vandrer derfor mot den positive polen.
• Påstand 4 er riktig. I hver syklus varmes blandingen opp så DNA-trådene skilles. Så kjøles den ned så primerne kan binde, før den varmes litt opp igjen mens DNA-polymerase lager nye tråder.

Før planteeterne forsvant, overlevde kaktuser med mange pigger best. Den stiplede kurven skal derfor ligge ved mange pigger.

Når planteeterne forsvinner, gir pigger ikke lenger noen fordel. Skadeinsektene gir i stedet flere larver på kaktuser med mange pigger. Kaktuser med få pigger overlever og formerer seg best. Over lang tid gir denne retningsbestemte seleksjonen flere individer med få pigger. Den heltrukne kurven skal derfor ligge ved få pigger.

Figur D viser dette. Figur C viser en forskyvning i feil retning. Figur A viser stabiliserende seleksjon, og figur B viser splittende (disruptiv) seleksjon.

Flaskehalseffekt oppstår når en populasjon plutselig blir svært liten, for eksempel etter en naturkatastrofe. De få gjenlevende individene har bare en tilfeldig del av genvariasjonen. Populasjonen får derfor lavere genetisk variasjon, også etter at den har vokst igjen.

Mellom Q og R faller antallet individer brått fra en topp til det laveste nivået i hele perioden. Det er denne endringen som kan gi flaskehalseffekt.

Mellom P og Q og mellom R og S øker populasjonen. Mellom S og T synker populasjonen litt og vokser igjen, men den blir aldri spesielt liten.

Jo senere to arter skilte lag i treet, jo nærmere slekt er de. Nært beslektede arter har flere felles gener og har hatt kortere tid til å utvikle barrierer mot hverandre.

• Påstand 1 er feil. J og K skilte lag sist av alle artene i treet. G og H skilte lag mye tidligere. J og K har derfor flere felles gener enn G og H.
• Påstand 2 er feil. G og H har en felles stamform som er yngre enn stamformen til I og J. I og J skilte lag allerede ved første forgrening etter E. Det er derfor mer sannsynlig at det er prezygotiske barrierer mellom I og J.

Hybridegg klekkes like godt som andre egg. Den lave andelen hybrider må derfor skyldes at færre hybrider overlever fram til voksen alder.

Den bunnlevende typen lever i grunne områder og spiser organismer på bunnen. Den pelagiske typen lever i de frie vannmassene og spiser dyreplankton. Typene er tilpasset hver sin nisje. Hybridene har en fenotype som er en mellomting. De er dermed dårligere tilpasset både livet på bunnen og livet i de frie vannmassene. De konkurrerer dårligere om maten, vokser trolig langsommere og kan lettere bli spist.

Naturlig seleksjon virker altså mot hybridene. Dette er en postzygotisk barriere: hybridene dannes og klekkes, men har lavere overlevelse (fitness).

Typene lever i samme innsjø og formerer seg i samme område. Hvis de blir to arter, er det derfor sympatrisk artsdannelse. Det skjer uten geografisk isolasjon.

Mekanismer som kan bidra:

• Disruptiv seleksjon. Bunnen og de frie vannmassene er to ulike nisjer. Seleksjonen favoriserer de to ytterformene og virker mot mellomformer.
• Seleksjon mot hybrider. Hybridene har lav overlevelse (se a). Det begrenser genflyten mellom typene, så genpoolene kan fortsette å bli ulike.
• Forsterkning av barrierer. Individer som parer seg med sin egen type, får flere avkom som overlever. Over tid kan seleksjonen gi prezygotiske barrierer, for eksempel ulik paringsatferd, ulikt gyteområde eller ulik gytetid.

Mot dette taler at typene i dag har lik paringsatferd og gyter i samme område. Genflyten er altså ikke stoppet, og 1–2 % hybrider holder genpoolene litt blandet. Den bunnlevende typen var dessuten isolert i innsjøen i ca. 11 000 år før den pelagiske kom fra havet. En del av forskjellen kan derfor ha oppstått allopatrisk, og artsdannelsen blir i så fall fullført sympatrisk etter sekundær kontakt.

Konklusjon: Dette er sympatrisk artsdannelse. Nisjeforskjellen gir disruptiv seleksjon og seleksjon mot hybrider. Hvis dette etter hvert gir prezygotiske barrierer, kan typene bli to arter.

Pitx1-genet har flere regulatoriske DNA-sekvenser, én for hvert vev. Hver celletype har sine egne transkripsjonsfaktorer. I celler som danner bukpigger, binder transkripsjonsfaktoren seg til sekvensen for bukpigg og starter transkripsjonen av genet.

Når denne sekvensen har en delesjon, kan transkripsjonsfaktoren ikke binde seg. Genet blir da ikke transkribert i disse cellene. Det blir ikke dannet mRNA eller protein, og fisken får ikke bukpigger.

I celler som danner kjeve og hypofyse, binder andre transkripsjonsfaktorer seg til sine egne reguleringssekvenser. Disse er ikke rammet av delesjonen, så genet blir transkribert og translatert som vanlig. Selve genet har lik baserekkefølge hos begge fisketypene, så proteinet som dannes, er normalt.

Vi kaller allelet for bukpigger B og allelet for ingen bukpigger b, og antar at bukpigger er dominant.

• Krysning 3: To foreldre uten bukpigger får bare avkom uten bukpigger. Det passer med bb × bb.
• Krysning 2: To foreldre med bukpigger får avkom uten bukpigger. Foreldrene må da være heterozygote bærere, Bb × Bb. Forholdet er ${\displaystyle \frac{118}{39}}\approx \mathrm{3,0}$, altså 3 : 1, som ventet.
• Krysning 1: ${\displaystyle \frac{82}{78}}\approx \mathrm{1,1}$, altså omtrent 1 : 1. Det passer med Bb × bb.
• Krysning 4 og 5: Bare avkom med bukpigger. Det passer med BB × bb og BB × BB eller BB × Bb.

Hvis bukpigger var recessivt, ville to foreldre med bukpigger (bb × bb) bare fått avkom med bukpigger. Krysning 2 gir 39 avkom uten bukpigger, så det er ikke mulig. Egenskapen bukpigger er dominant.

Vinterfôringen samler elgen, og tettheten av elg øker rundt fôringsplassene. Elgen spiser ikke bare tørket gress, men beiter også på løvtrær som bjørk (bilde B).

Næringsnettet viser at både elg og insektlarver spiser løvtrær. De er i interspesifikk konkurranse om den samme ressursen. Om vinteren beiter elgen kvister og knopper. Flere elg gir derfor mindre løv på trærne om sommeren. Da blir det mindre mat til insektlarvene, og populasjonen av insektlarver går ned.

Kjøttmeisen spiser insektlarver. Færre larver betyr mindre mat, særlig i hekketiden når ungene skal fôres. Færre unger overlever, og populasjonen av kjøttmeis kan gå ned. Elgen påvirker altså kjøttmeisen indirekte, gjennom løvtrærne og insektlarvene.

Forskerne vil finne ut om vinterfôring av elg (den uavhengige variabelen) påvirker kjøttmeispopulasjonen (den avhengige variabelen).

Mange andre faktorer kan også påvirke kjøttmeisen. Eksempler er temperatur, nedbør, tilgang på andre byttedyr, antall predatorer og antall hekkeplasser. Hvis slike faktorer var ulike i områdene, kunne de forklare en forskjell i kjøttmeisbestanden.

Når alle andre faktorer holdes like, er fôringen den eneste forskjellen mellom områdene. Da kan forskerne med større sikkerhet si at en forskjell skyldes fôringen. Dette kalles variabelkontroll, og det gjør resultatet gyldig.

Vi regner ut gjennomsnitt for hvert område. Det er 11 fuglekasser med fôring og 8 uten.

Antall egg per kasse

Andel flygedyktige unger

Masse til flygedyktige unger

Antall flygedyktige unger per kasse (egg ganget med andel flygedyktige, summert og delt på antall kasser)

Figuren viser at dekningsgraden av løv er omtrent 2 med fôring og omtrent 5 uten fôring. Elgen har altså beitet ned mye løv der den fôres. Det passer med forklaringen i a.

Med fôring er andelen flygedyktige unger lavere (0,68 mot 0,75). Det tyder på dårligere tilgang på mat til ungene. Dette styrker hypotesen.

Samtidig legger kjøttmeisen flere egg i områdene med fôring (9,4 mot 8,9). Derfor blir antallet flygedyktige unger per kasse nesten likt (6,4 mot 6,6). Ungene har også samme masse. Forskjellene er små, og det er bare 11 og 8 kasser, så de kan skyldes tilfeldigheter.

Konklusjon: Hypotesen blir svakt styrket. Mindre løv og lavere andel flygedyktige unger peker i retning av hypotesen, men antallet flygedyktige unger per kasse er nesten det samme. Tabellen viser hekkesuksess ett år, ikke selve populasjonsstørrelsen. Tallene kan derfor tolkes begge veier, og en godt begrunnet konklusjon om at hypotesen svekkes er også faglig forsvarlig.

Nitrogen trengs for å lage proteiner, nukleinsyrer og klorofyll. Planter kan ikke bruke nitrogengass (${\mathrm{N}}_2$) direkte. Nitrogen er derfor ofte en begrensende faktor for veksten.

Bakteriene som lever i symbiose med andematbregnen, kan fiksere ${\mathrm{N}}_2$ fra lufta. De omdanner det til ammonium ($\mathrm{N}{\mathrm{H}}_4^{+}$), som bregnen kan bruke. Bakteriene får til gjengjeld beskyttelse og organiske stoffer fra bregnen.

Når andematbregne dør, bryter nedbrytere den ned. Da frigjøres nitrogenforbindelser som ammonium og nitrat ($\mathrm{N}{\mathrm{O}}_3^{-}$) i vannet og jorda. Risplantene tar opp disse forbindelsene og kan vokse bedre. Fordelen er altså større avling med mindre bruk av kunstgjødsel.

Stoff X går inn i prosess 1 sammen med sollys. Det er vann (${\mathrm{H}}_2\mathrm{O}$), som spaltes i lysreaksjonene. Stoff Y dannes i prosess 1 og brukes i prosess 5. Det er oksygengass (${\mathrm{O}}_2$).

• 1: Lysreaksjonene (fotodelen) i tylakoidmembranen. Lysenergi gir ATP og NADPH, og vann spaltes.
• 2: Calvinsyklusen (lysuavhengige reaksjoner, syntesedelen) i stroma. $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ bindes til glukose ved hjelp av ATP og NADPH.
• 3: Glykolysen i cytoplasma. Glukose brytes ned til pyruvat.
• 4: Krebssyklusen i mitokondriene (inkludert omdanningen av pyruvat til acetyl-CoA). Pyruvat brytes ned, og $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ frigjøres.
• 5: Elektrontransportkjeden (oksidativ fosforylering) i den indre mitokondriemembranen. Oksygen tar imot elektroner og danner vann, og det dannes mye ATP.

Kort sikt. Andematbregne kan doble massen på under to dager. Da må fotosyntesen (prosess 1 og 2) være mye større enn celleåndingen (prosess 3–5). I fotosyntesen blir $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ bundet i glukose og videre i karbohydrater, fett og proteiner. I celleåndingen frigjøres noe av dette som $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ (prosess 4). Netto tar bregnen opp $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$, og innholdet i atmosfæren kan gå ned.

Lang sikt. Bregnene dør etter hvert. Nedbrytere bryter ned det organiske stoffet med celleånding (prosess 3–5), og karbonet går tilbake til atmosfæren som $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. Hvis bregnen brukes som fôr eller gjødsel, skjer det raskt. Da blir effekten omtrent null over tid.

Karbon blir bare fjernet varig hvis biomassen lagres og ikke brytes ned. Det kan skje hvis døde planter synker ned i oksygenfattige sedimenter. Mindre bruk av kunstgjødsel kan også gi lavere $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-utslipp, fordi produksjon av kunstgjødsel krever mye energi.

Konklusjon: På kort sikt kan dyrkingen redusere $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ i atmosfæren. På lang sikt avhenger effekten av om karbonet lagres eller brytes ned.