Biologi 2 Høst 2024

Svaret avhenger av feltarbeidet ditt. Her er et eksempel fra fjæra.

Vi brukte transektanalyse. Vi la et målebånd vinkelrett på strandlinja, fra øvre fjære til nedre fjære. Dette gjorde vi ved lavvann. Langs båndet la vi ut ruter av lik størrelse med fast avstand. I hver rute registrerte vi alle artene. For tang og rur anslo vi dekningsgraden, altså hvor stor del av ruta arten dekker. Snegler og krabber telte vi. Vi brukte bestemmelsesnøkler for å artsbestemme. Vi gjentok transektet flere steder for å få et mer pålitelig resultat. Metoden viser både hvor mange arter som finnes, og hvordan artene er fordelt i soner fra øverst til nederst i fjæra.

Eksempel med arter fra fjæra:

Pilene går fra den som blir spist, til den som spiser. De viser veien energien går i nettet. Planteplankton og blæretang er produsenter. Fjærerur og blåskjell filtrerer planteplankton fra vannet. Buttstrandsneglen beiter på tang. Purpursnegl og strandkrabbe er rovdyr. Ærfugl og gråmåke er toppkonsumenter. Flere arter spiser mer enn én art. Derfor henger næringskjedene sammen i et nett.

Vi velger karbonkretsløpet.

Produsentene tar opp $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ fra luft eller vann i fotosyntesen. Karbonet bygges inn i organiske stoffer som glukose. Når dyr spiser plantene, går karbonet videre til konsumentene. Døde organismer og avfall brytes ned av bakterier og sopp. Alle organismene frigjør $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ igjen ved celleånding. Noe dødt organisk materiale blir ikke brutt ned. Over millioner av år kan det bli til kull, olje og gass.

Eksempel 1: Forbrenning av fossilt brensel. Når vi brenner kull, olje og gass, frigjøres karbon som har vært lagret i millioner av år. Det øker mengden $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ i atmosfæren. $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ er en drivhusgass, så drivhuseffekten blir sterkere og temperaturen på jorda stiger. Havet tar opp noe av den ekstra $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-en. Da blir havet surere.

Eksempel 2: Avskoging. Når skog hogges eller brennes, forsvinner produsenter som tar opp $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$. Da blir mindre $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ fjernet fra atmosfæren. Karbonet som var lagret i trærne, frigjøres som $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ når trevirket brennes eller brytes ned. Også dette øker mengden $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ i atmosfæren.

Før miljøendringen er gjennomsnittlig nebbtykkelse stabil. Da er det trolig stabiliserende seleksjon rundt en nebbtykkelse som passer til maten.

I populasjonen er det variasjon i nebbtykkelse. Variasjonen skyldes mutasjoner og rekombinasjon, og trekket er arvelig.

Miljøendringen kan for eksempel være tørke. Da kan det bli færre små, myke frø og mest store, harde frø igjen. Fugler med tykke nebb klarer å knekke de harde frøene. De får mer mat, overlever oftere og får flere avkom. Fugler med tynne nebb får mindre mat og færre avkom. Dette er retningsbestemt seleksjon.

Avkommet arver allelene for tykt nebb. Derfor øker frekvensen av disse allelene i genlageret fra generasjon til generasjon. Enkeltfuglene endrer ikke nebbet sitt. Det er populasjonen som endrer seg. Figuren viser at økningen skjer gradvis. Det er fordi endringen skjer over flere generasjoner.

Til slutt flater kurven ut. Da har populasjonen nådd en nebbtykkelse som passer til det nye miljøet. Enda tykkere nebb gir ikke lenger noen fordel. Svært tykke nebb kan også ha ulemper, for eksempel at de krever mer energi å bygge. Seleksjonen blir igjen stabiliserende, nå rundt en ny gjennomsnittsverdi.

Oksygen dannes i lysreaksjonen når vann spaltes. Jo mer oksygen bladet lager, desto høyere er fotosynteseaktiviteten. Kurven er derfor et virkningsspektrum for fotosyntesen.

Kurven har to topper. Den høyeste toppen er i blått lys, ved ca. 450–460 nm. Den andre toppen er i rødt lys, ved ca. 650–660 nm. Mellom toppene har kurven en bunn i grønt og gulgrønt lys, rundt 550–570 nm. Over ca. 680 nm faller produksjonen bratt og er nesten null ved 700 nm.

Fotosyntesen er avhengig av at pigmentene i kloroplastene absorberer lysenergi. Klorofyll a og b absorberer mest blått og rødt lys. Derfor gir disse bølgelengdene mest oksygen. Grønt lys absorberes dårlig og reflekteres i stor grad. Det er derfor bladet ser grønt ut.

Produksjonen er likevel ikke null i grønt lys. Det viser at også noe grønt lys blir absorbert og brukt. Hjelpepigmenter som karotenoider absorberer blått og blågrønt lys og sender energien videre til klorofyllet. Det kan forklare at den blå toppen er høyere og bredere enn den røde.

Forsøket skal vise om temperaturen påvirker pelsfargen. Kontrollgruppene er kaninene som lever ved samme temperatur i laboratoriet som på det opprinnelige levestedet. Det er gruppe 1 ($5°\mathrm{C}$), gruppe 5 ($8°\mathrm{C}$) og gruppe 9 ($12°\mathrm{C}$). Disse gruppene får ingen endring i temperatur. Pelsfargen i de andre gruppene kan sammenlignes med kontrollgruppen fra samme levested.

I alternativ B, C og D er det bare gruppe 5 som holdes ved samme temperatur som på levestedet. De andre gruppene har fått en ny temperatur og er derfor forsøksgrupper.

Gruppe 7, 8 og 9 kommer fra samme levested og har derfor mest sannsynlig lignende gener. De lever ved ulik temperatur i laboratoriet. Får alle lik pelsfarge, har temperaturen liten effekt på pelsfargen. Da styrkes hypotesen om at forskjeller i pelsfarge hovedsakelig skyldes gener.

A og B er feil fordi både levested og laboratorietemperatur varierer mellom gruppene. Da kan vi ikke vite om forskjellen skyldes gener eller miljø. C er feil fordi gruppe 1, 4 og 7 har ulikt opphav, men lever ved samme temperatur. Får de lik pelsfarge, tyder det på at miljøet avgjør pelsfargen, og hypotesen svekkes.

En energipyramide kan aldri være omvendt. Hvert trofiske nivå får bare en liten del av energien i nivået under, fordi mye energi går tapt som varme i celleåndingen. Pyramide A blir smalere for hvert nivå og kan derfor være en energipyramide.

Pyramide B har mindre produsenter enn førstekonsumenter. Slik kan en biomassepyramide i vann se ut. Planteplankton har liten biomasse på et gitt tidspunkt, men formerer seg raskt og blir spist raskt. Påstand 1 er derfor riktig.

Pyramide A kan også være en tallpyramide på land, for eksempel med mange gressplanter. Men pyramide B kan ikke være en energipyramide, fordi den er omvendt nederst. Påstand 2 er derfor feil.

Figur 1 viser at vekstraten er positiv, men liten, når populasjonen har 500 individer. Populasjonen vokser derfor langsomt i starten. Vekstraten øker til populasjonen er rundt 1000 individer, så populasjonen vokser raskere. Over 1000 individer avtar vekstraten, og den blir null ved rundt 1500 individer. Der stabiliserer populasjonen seg ved bæreevnen. Kurve B viser akkurat dette.

C er feil fordi kurven flater ut ved rundt 1000 individer. Der er vekstraten størst, så populasjonen vil fortsette å vokse. A og D er feil fordi populasjonen synker langt under 500 individer. Figur 1 viser at vekstraten er negativ når populasjonen har færre enn rundt 400 individer. Da ville populasjonen dødd ut i stedet for å vokse igjen.

Påstand 1 og 4 er riktige.

• Påstand 1 er riktig. En r-selektert art får mange avkom og bruker lite energi på hvert av dem, så den driver lite yngelpleie.
• Påstand 2 er feil. Elg og hjort er to ulike arter. Konkurranse mellom arter er interspesifikk. Intraspesifikk konkurranse er konkurranse innen samme art.
• Påstand 3 er feil. Smittsom sykdom sprer seg lettere når individene lever tett. Sykdom er derfor en tetthetsavhengig faktor.
• Påstand 4 er riktig. Ved mutualisme har begge artene nytte av samspillet.

Virkestoffet ligner glutamat, som er et av substratene til glutaminsyntetase. Derfor kan virkestoffet binde seg til det aktive setet i enzymet. Da konkurrerer det med glutamat om plassen, og virkestoffet virker som en konkurrerende hemmer. Enzymet danner mindre glutamin, og ammoniakk hoper seg opp i cellene. Store mengder ammoniakk er giftig og gir redusert plantevekst.

A og B er feil fordi virkestoffet ikke fjerner glutamat eller ammoniakk. Hvis mengden ammoniakk ble mindre, ville planten dessuten vokse bedre. D er feil fordi en ikke-konkurrerende hemmer binder seg til et annet sted enn det aktive setet. Den trenger ikke å ligne substratet.

Ved negativ tilbakekobling hemmer sluttproduktet et tidlig trinn i reaksjonsveien. Stoff C bindes til enzym 1, ofte i et allosterisk sete. Da endrer enzymet form og blir mindre aktivt. Det dannes mindre B og dermed mindre C. Når mengden C synker, løsner C fra flere enzymmolekyler, og enzym 1 blir aktivt igjen.

B er feil fordi stoff A er substratet til enzym 1. Når A bindes, dannes det mer produkt, ikke mindre. A og C er feil fordi reguleringen skjer ved at et stoff påvirker et enzym, ikke ved at to stoffer bindes til hverandre.

En interessekonflikt oppstår når grupper vil ulike ting fordi de har ulike interesser, for eksempel økonomiske eller rekreasjonsmessige.

• Uenighet 1 er en interessekonflikt. Bønder vil ha erstatning for beiteskadene, mens den som betaler, vil holde kostnadene nede.
• Uenighet 2 er en interessekonflikt. Jegere kan ønske mye jakt eller en stor bestand å jakte på, mens bønder og skogeiere kan ønske en mindre bestand med færre beiteskader.
• Uenighet 3 og 4 er faglige uenigheter. De handler om hva som er riktig kunnskap om populasjonen, og kan løses med bedre data og metoder.

Y er vann (${\mathrm{H}}_2\mathrm{O}$). I den lysavhengige reaksjonen spaltes vann, og det frigjøres oksygengass (${\mathrm{O}}_2$). Elektronene fra vannet brukes til å lage $\mathrm{NADPH}$.

X er ATP. Lysenergien brukes til å lage både ATP og $\mathrm{NADPH}$, og begge går videre til den lysuavhengige reaksjonen (Calvin-syklusen).

Z er karbondioksid ($\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$). I den lysuavhengige reaksjonen bindes $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ og bygges om til glukose (${\mathrm{C}}_6{\mathrm{H}}_{12}{\mathrm{O}}_6$) med energi fra ATP og $\mathrm{NADPH}$.

A og B er feil fordi vann går inn i den lysavhengige reaksjonen, ikke ut av den. D er feil fordi $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ tas opp i den lysuavhengige reaksjonen.

Trinnene kommer i denne rekkefølgen i celleåndingen:

• Pyrodruesyre dannes i glykolysen (trinn 4).
• $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ dannes når pyrodruesyre omdannes til acetyl-CoA, og i sitronsyresyklusen (trinn 1).
• $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ dannes i sitronsyresyklusen, etter trinnene der $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ frigjøres (trinn 3).
• NADH avgir elektroner til elektrontransportkjeden (trinn 2). Energien brukes til å lage ATP, og elektronene går til slutt til oksygen.

De to siste trinnene er derfor 3 og så 2.

A er feil fordi $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ allerede dannes før sitronsyresyklusen og før $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ dannes. B og D er feil fordi pyrodruesyre dannes i det første trinnet, glykolysen.

Krebssyklusen bryter ned acetylgrupper fra acetyl-CoA i mitokondriene. Karbonet blir frigjort som $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$, og energien blir fanget i $\mathrm{NADH}$ og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$. Trinn 1 og 3 inngår derfor i krebssyklusen.

Trinn 2 inngår ikke. NADH avgir elektronene sine i elektrontransportkjeden i den indre mitokondriemembranen. Trinn 4 inngår heller ikke. Pyrodruesyre dannes i glykolysen i cytosol, før krebssyklusen. Alternativ B, C og D faller derfor bort.

Glass 1 står i mørke. Plantene kan ikke drive fotosyntese, men de driver celleånding hele tiden. Celleåndingen frigjør $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ til vannet. Vannet blir surere, og BTB blir gult.

Glass 2 står i lys. Da driver plantene fotosyntese raskere enn celleånding. De tar opp mer $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ fra vannet enn de avgir. Vannet blir mindre surt (basisk), og BTB blir blått.

Figur D viser glass 1 gult og glass 2 blått. De andre figurene har glass 1 blått eller grønt, men i mørke kan vannet ikke miste $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$.

Molekylet inneholder fortsatt introner. Det er derfor et pre-mRNA-molekyl og ikke et ferdig mRNA-molekyl. Alternativ A og B faller bort.

Pre-mRNA dannes ved transkripsjon i cellekjernen. Før molekylet går ut i cytosol, blir intronene klippet ut og eksonene skjøtt sammen (spleising). Molekylet med introner finnes derfor i cellekjernen, og alternativ D er feil.

Musen med korte klør og grå pels viser begge de recessive egenskapene. Den har genotypen aabb og lager bare kjønnsceller med ab. Vi ser på de to genene hver for seg.

Klør: aa × AA gir bare avkom med Aa. Alle får lange klør, så sannsynligheten er $1$.

Pels: bb × Bb gir halvparten Bb og halvparten bb:

Sannsynligheten for grå pels (bb) er $\frac{1}{2}$.

Sannsynligheten for lange klør og grå pels blir

I slektstre 1 får to friske foreldre i andre generasjon en syk sønn og en syk datter. Foreldrene må da bære et sykdomsallel uten å være syke selv. Sykdommen nedarves altså recessivt. Det utelukker alternativ A og C.

Hvis sykdommen var recessiv og kjønnsbundet på X-kromosomet, måtte en syk datter ha fått et sykdomsallel fra faren. Faren har bare ett X-kromosom og ville da selv vært syk. Men faren til den syke datteren i slektstre 1 er frisk. Det utelukker alternativ B.

Slektstre 2 støtter dette. Den syke kvinnen har to friske sønner. Ved recessiv X-bundet arv ville alle sønnene hennes vært syke.

Sykdommen nedarves ved recessiv ikke-kjønnsbundet arv.

Promotoren er stedet der RNA-polymerase og transkripsjonsfaktorer binder før transkripsjonen. Når promotoren blir metylert, pakkes DNA-et tettere, og disse proteinene binder dårligere. Genet blir da transkribert mindre, og det blir produsert mindre mRNA fra genet. Det stemmer med oppgaveteksten: Cellen får mindre av proteinet som hindrer ukontrollert vekst, og cellene vokser ukontrollert.

Alternativ A er feil fordi metylering av promotoren slår genet av, ikke på. Alternativ C og D er feil fordi promotoren selv ikke blir transkribert til mRNA. Det er genet etter promotoren som blir avlest.

Tallene 223 : 72 : 76 : 27 er omtrent forholdet 9 : 3 : 3 : 1. Det får vi når to foreldre som er heterozygote for begge genene, krysses. Den største gruppen (9), én belg og glatte blader, har begge de dominante egenskapene.

Vi kan også se på genene hver for seg:

• Én belg: $223+72=295$. Tre belger: $76+27=103$. Det er omtrent 3 : 1, så allelet for én belg er dominant.
• Glatte blader: $223+76=299$. Rynkete blader: $72+27=99$. Det er omtrent 3 : 1, så allelet for rynkete blader er recessivt.

DNA er negativt ladd på grunn av fosfatgruppene. I gelelektroforese vandrer DNA-fragmentene derfor mot den positive polen.

Brønnene der prøvene settes inn, ligger ved elektrode X. Båndene har vandret fra brønnene mot Y. Y er altså positiv pol, og X er negativ pol. Det passer også med fargene på ledningene: svart for negativ og rød for positiv. Alternativ A og B faller bort.

Gelen fungerer som en sil. Korte fragmenter kommer lettere gjennom porene og vandrer lengst. Bånd 3 har vandret lengst fra brønnene og er det korteste fragmentet. Bånd 1 ligger nær brønnene og er et langt fragment.

Vurdering av påstandene:

• Påstand 1 er riktig. Pil 1 peker på det dobbelttrådete DNA-molekylet. Pil 2 peker på det store proteinet som omslutter DNA og guide-RNA. Det er enzymet Cas9.
• Påstand 2 er feil. Pil 3 peker riktignok på guide-RNA. Men guide-RNA klipper ikke. Det baseparer med DNA-sekvensen og fører Cas9 til riktig sted. Det er Cas9 som klipper begge DNA-trådene, markert med saksene i figuren.

Bare påstand 1 er riktig.

Evolusjon er en endring i allelfrekvensene i genlageret fra én generasjon til den neste. Vi teller røde alleler og alle alleler i hver generasjon.

• Populasjon 1: Først er 1 av 6 alleler røde, $\frac{1}{6}$. Etter er 3 av 18 alleler røde, $\frac{3}{18}=\frac{1}{6}$. Populasjonen har vokst, men allelfrekvensen er den samme. Det har ikke skjedd evolusjon.
• Populasjon 2: Først er 2 av 12 alleler røde, $\frac{2}{12}=\frac{1}{6}$. Etter er 4 av 12 alleler røde, $\frac{4}{12}=\frac{1}{3}$. Allelfrekvensen har endret seg. Det har skjedd evolusjon.

Det har bare skjedd evolusjon i populasjon 2.

Substratmengden er den uavhengige variabelen og står på $x$-aksen. Reaksjonsfarten er den avhengige variabelen og står på $y$-aksen. Vi tegner én kurve for forsøket uten hemmer og én for forsøket med hemmer. Aksene får navn og enhet, og kurvene får tegnforklaring.

En konkurrerende hemmer ligner substratet. Den binder seg til det aktive setet i enzymet og konkurrerer med substratet om plassen. Et enzym med hemmeren i det aktive setet kan ikke omdanne substrat.

Ved lite substrat er det relativt mye hemmer i forhold til substrat. Da er mange aktive seter blokkert. Tabellen viser dette: Ved substratmengde 5 er farten $\mathrm{1,0}$ med hemmer og $\mathrm{3,3}$ uten hemmer.

Når substratmengden øker, blir det stadig større sjanse for at et substratmolekyl, og ikke hemmeren, binder seg til det aktive setet. Ved substratmengde 25 er farten $\mathrm{4,0}$ både med og uten hemmer. Substratet har da utkonkurrert hemmeren, og enzymet når samme maksimale fart.

En ikke-konkurrerende hemmer binder seg et annet sted på enzymet og endrer formen på det. Da hjelper det ikke å tilføre mer substrat, og maksimal fart ville vært lavere enn uten hemmer. Resultatene viser altså at hemmeren er konkurrerende.

Planter trenger nitrogen for å lage aminosyrer og proteiner, nukleotider (DNA, RNA og ATP) og klorofyll. Vanlige kornplanter kan ikke bruke nitrogengassen i lufta. De må ta opp nitrat eller ammonium fra jorda, og i jordbruket tilføres dette som gjødsel.

GM-kornplantene har genet for nitrogenase. De kan selv omdanne ${\mathrm{N}}_2$ til $\mathrm{N}{\mathrm{H}}_3$/$\mathrm{N}{\mathrm{H}}_4^{+}$ og kan derfor vokse i nitrogenfattig jord uten gjødsel. Bonden sparer utgifter til gjødsel. Det blir også mindre avrenning av nitrogen til vann og dermed mindre fare for overgjødsling (eutrofiering).

Nitrogenfikseringen krever mye energi i form av ATP. Azotobakter har derfor høy aktivitet av aerob celleånding. GM-kornplantene må også lage denne ATP-en ved celleånding.

Celleåndingen bryter ned glukose som planten har laget i fotosyntesen. Når mye glukose går med til å fiksere nitrogen, blir det mindre energi og mindre organiske byggesteiner igjen til vekst. Planten får laget mindre cellulose, færre proteiner og færre nye celler.

De vanlige kornplantene i gjødslet jord tar opp ferdige nitrogenforbindelser (nitrat og ammonium) fra jorda. Det koster langt mindre energi. De kan bruke mer av glukosen til vekst, og vokser derfor raskere.

Kornplante 4. Her er mRNA-kopi av nif-genet påvist, men ikke selve genet. mRNA lages ved transkripsjon, der DNA-et i genet er mal. Uten nif-genet i cellene kan planten ikke lage mRNA-kopier av det. Ett av de to testresultatene for kornplante 4 må derfor være feil.

Resultatene for de andre plantene er mulige. Kornplante 1 har ikke fått genet. Kornplante 3 har fått genet, men det blir ikke transkribert, for eksempel fordi det mangler en promotor som virker i planten.

Kornplante 2. Det er den eneste planten der både genet, mRNA-kopien og nitrogenase er påvist. Genet er altså overført, blir transkribert til mRNA og translatert til enzymet. Bare en plante som lager nitrogenase, kan fiksere nitrogen.

Nitrogenfiksering koster mye ATP. Å lage selve enzymet koster også energi og aminosyrer, fordi genet må transkriberes og mRNA-et translateres.

Når jorda har mye ammoniakk/ammonium, kan azotobakter ta opp dette direkte. Da trenger den ikke å fiksere nitrogen. Når transkripsjonen av nitrogenase-genet hemmes, blir det ikke laget mRNA og heller ikke enzym. Bakterien slipper da å bruke energi og byggesteiner på en prosess den ikke trenger.

Energien og stoffene kan i stedet brukes til vekst og celledeling. Bakterier med denne reguleringen formerer seg derfor raskere og har høyere fitness enn bakterier som fikserer nitrogen hele tiden. Naturlig seleksjon vil derfor favorisere reguleringen.

Grafen viser at fruktproduksjonen per m² øker raskt når tettheten øker fra ca. 1 til ca. 13 planter per m². Deretter flater kurven ut på rundt 350–400 g per m². Tettheten øker fra ca. 13 til ca. 53 planter per m², men produksjonen per m² øker nesten ikke.

Da må hver plante gi mindre frukt når plantene står tett. Vi kan anslå fruktproduksjonen per plante ut fra grafen:

Forklaringen er konkurranse innenfor arten. Plantene konkurrerer om begrensende ressurser som lys, vann, næringssalter og plass til røttene. Ved lav tetthet er det nok ressurser til alle, og produksjonen øker med antallet planter. Ved høy tetthet er det ressursene på arealet som begrenser produksjonen. Flere planter deler da de samme ressursene.

Vi kaller genene A/a og B/b og antar at oransje frukter krever aa og gule frukter krever bb:

• rød: minst én A og minst én B
• oransje: aaBB eller aaBb
• gul: AAbb eller Aabb
• hvit: aabb

Avkommet har gule frukter (bb). Da må begge foreldrene ha allelet b, og den oransje forelderen er aaBb.

Det kom ingen oransje eller hvite avkom. Ingen avkom er altså aa. Den gule forelderen må da være AAbb. Var den Aabb, ville vi også fått aaBb (oransje) og aabb (hvit).

Krysningen aaBb × AAbb:

Avkommet blir røde og gule planter i forholdet 1 : 1, slik som observert. Med motsatt navnsetting av genene blir svaret AAbb (oransje) og aaBb (gul).

Den første forskjellen er antallet alleler som bare finnes i én populasjon. De viltvoksende populasjonene har til sammen $16+7+5+3+3+1+1+1+1=38$ slike alleler. De kultiverte har bare $6+2+1=9$, og sju av ti kultiverte populasjoner har ingen.

Den andre forskjellen er den genetiske variasjonen, målt som antall alleler per gen:

Genlageret til de viltvoksende populasjonene er altså mer variert. Kultivert populasjon 13 har bare ett allel per gen og dermed ingen variasjon i de undersøkte genene. Forskjellen skyldes ikke bare at noen kultiverte prøver har få individer: Populasjon 15 og 21 har 22–23 individer, men bare 2,8 alleler per gen.

Populasjon 1. Den har 16 alleler som ikke finnes i noen annen populasjon, mer enn dobbelt så mange som populasjon 2 med 7. Antallet individer (23) er det samme som i flere andre populasjoner, så det skyldes ikke prøvestørrelsen. At populasjonen også har flest alleler per gen (11,1), er ikke et tegn på genflyt. Mange av allelene er nettopp de som bare finnes her.

En geografisk isolert populasjon har lite eller ingen genflyt med andre populasjoner. Nye alleler som oppstår ved mutasjoner, spres ikke til andre populasjoner. Over lang tid samles det derfor mange alleler som bare finnes i denne populasjonen.

Grunnleggereffekt. De kultiverte populasjonene startet med noen få individer fra viltvoksende populasjoner. Disse individene hadde bare en liten, tilfeldig del av allelene i genlageret. Mange alleler, særlig sjeldne alleler, ble ikke med. Derfor har kultiverte populasjoner færre alleler per gen og få unike alleler.

Genetisk drift. Kultiverte populasjoner er ofte små. I små populasjoner endres allelfrekvensene tilfeldig fra generasjon til generasjon. Over mange generasjoner går alleler tapt, og andre blir fiksert. Det kan forklare at populasjon 13 bare har ett allel per gen.

Kunstig seleksjon. Dyrkerne har valgt ut planter med ønskede egenskaper, for eksempel store frukter, farge eller smak, som foreldre til neste generasjon. Alleler for disse egenskapene øker i frekvens, mens andre alleler for de samme genene forsvinner. Det reduserer variasjonen ytterligere.

Lite genflyt. Kultiverte populasjoner krysses lite med ville populasjoner. Tapte alleler kommer derfor ikke tilbake. De få unike allelene i kultiverte populasjoner (som i populasjon 12) kan ha oppstått ved mutasjoner eller kommet fra ville populasjoner som ikke er med i analysen.

De viltvoksende populasjonene har trolig vært store over lang tid. Mutasjoner har gitt nye alleler, og i store populasjoner går få alleler tapt ved genetisk drift. Derfor har de beholdt stor variasjon.