Biologi 2 Høst 2021

Svaret skal bygge på arter fra ditt eget feltarbeid. Et eksempel fra et feltarbeid i fjæra:

tarmgrønske → vanlig strandsnegl → strandkrabbe → ærfugl

Tarmgrønske er en grønnalge og er produsent. Strandsneglen beiter på algen og er primærkonsument. Strandkrabben spiser snegl og er sekundærkonsument. Ærfugl spiser krabber og er tertiærkonsument.

Nitrogen kommer inn i næringskjeden når produsenten tar opp uorganisk nitrogen fra vannet eller jorda. Det skjer som nitrat ($\mathrm{N}{\mathrm{O}}_3^{-}$) eller ammonium ($\mathrm{N}{\mathrm{H}}_4^{+}$). Produsenten bruker nitrogenet til å lage aminosyrer, proteiner og nukleinsyrer (DNA og RNA).

Gjennom næringskjeden går nitrogenet som organisk bundet nitrogen. Konsumentene bryter ned proteinene i maten til aminosyrer og bygger egne proteiner av dem.

Nitrogen forlater næringskjeden på to måter. Dyrene skiller ut overskudd av nitrogen som ammoniakk/ammonium (mange vanndyr), urea (pattedyr) eller urinsyre (fugler, som ærfugl). Døde organismer og avføring inneholder organisk nitrogen. Nedbrytere gjør det om til ammonium, som nitrifiserende bakterier kan omdanne til nitrat.

Figuren viser glykolysen fra glukose til pyruvat. I glykolysen blir glukose oksidert. Elektroner og hydrogen blir overført til elektronbæreren $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ (stoff 1), som da blir redusert til $\mathrm{NADH}$ (stoff 2).

Når det er oksygen til stede, blir pyruvat omdannet til acetyl-koenzym A i mitokondriene. Acetyl-koenzym A går inn i sitronsyresyklusen (prosess 3). Deretter leverer $\mathrm{NADH}$ og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$ elektroner til elektrontransportkjeden.

Uten oksygen blir pyruvat omdannet ved gjæring (prosess 4). I muskelceller hos dyr er det melkesyregjæring, og i gjærsopp alkoholgjæring. Gjæringen gjør $\mathrm{NADH}$ om til $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ igjen, slik at glykolysen kan fortsette.

Fosfofruktokinase katalyserer et tidlig trinn i glykolysen. Trinnet kan ikke gå baklengs, og det bestemmer farten på hele glykolysen.

ATP og ADP binder seg til enzymet på et annet sted enn det aktive setet (allosterisk regulering). Da endrer enzymet form og dermed aktivitet.

Når cellen har mye ATP, trenger den ikke mer energi. ATP hemmer da fosfofruktokinase. Glykolysen går saktere, og cellen bryter ned mindre glukose. Glukosen kan i stedet lagres, for eksempel som glykogen.

Når cellen bruker mye energi, blir ATP omdannet til ADP. Mye ADP stimulerer fosfofruktokinase. Glykolysen og resten av celleåndingen går raskere, og cellen lager mer ATP.

Sluttproduktet regulerer altså sin egen produksjon. Dette er negativ tilbakekobling.

Et eksempel er bakterier som lager menneskelig insulin.

Først må vi skaffe genet. Menneskelige gener har introner, og bakterier kan ikke spleise bort introner. Vi henter derfor ut mRNA for proteinet fra celler som lager det. Enzymet revers transkriptase lager DNA (cDNA) fra mRNA-et. Dette DNA-et har ingen introner.

Så setter vi genet inn i et plasmid, som er et lite, sirkulært DNA-molekyl i bakterier. Vi kutter plasmidet og genet med det samme restriksjonsenzymet. Da får de klebrige ender som passer sammen. Enzymet DNA-ligase skjøter genet inn i plasmidet. Genet plasseres bak en promotor som bakterien kjenner igjen, slik at genet blir uttrykt.

Plasmidet blandes med bakterier, og noen bakterier tar det opp (transformasjon). Plasmidet har ofte et gen for antibiotikaresistens. Vi dyrker bakteriene på et medium med antibiotika. Da overlever bare bakteriene som har tatt opp plasmidet.

De genmodifiserte bakteriene dyrkes i store tanker. De transkriberer og translaterer genet og lager det menneskelige proteinet. Til slutt renser vi proteinet ut fra bakteriekulturen.

Celle A er i en fase i mitosen, og celle B er i en fase i meiosen.

I celle A har kromosomene to kromatider og står på linje midt i cellen. Det er metafase. Cellen har fire kromosomer: to store (ett rødt og ett blått) og to små (ett rødt og ett blått). Det er to homologe par, så cellen er diploid ($2n=4$). Kromosomene står hver for seg på midtlinjen. I metafase I i meiosen ville de homologe kromosomene ligget i par. I metafase II ville cellen bare hatt to kromosomer. Celle A er derfor i metafase i mitosen.

I celle B trekkes enkeltkromatider mot hver sin pol. Det er anafase. Hver pol får ett stort blått og ett lite rødt kromatid. Kromatidene som går til hver sin pol, har samme farge og størrelse. De er søsterkromatider. Cellen har bare ett kromosom fra hvert homologe par, altså er den haploid ($n=2$). I anafase i mitosen ville det gått fire kromatider til hver pol. Celle B er derfor i anafase II i meiosen.

Den uavhengige variabelen er den faktoren vi endrer med vilje i forsøket. Her fikk hvert glass blynitrat av ulik konsentrasjon. Konsentrasjonen av blynitrat er derfor den uavhengige variabelen.

Mengden hydrogenperoksid og gjærløsning var lik i alle glassene. Da er også mengden gjærceller og katalase holdt konstant (B og C). Mengden oksygengass er det vi måler. Det er den avhengige variabelen (D).

Stoffene R, S, T og U er ulike kategorier uten noen naturlig rekkefølge. Da passer et søylediagram best. Det viser mengden karbondioksidgass for hvert stoff som en egen søyle, og det er lett å lese av og sammenligne verdiene.

Et sektordiagram (A) viser andeler av en helhet. Det gir ikke mening her, og vi kan ikke lese av millilitrene. Linjediagrammet (B) og trendlinjen i diagram C antyder en sammenheng eller utvikling mellom R, S, T og U. Det finnes ikke, fordi stoffene ikke er verdier på en skala.

Mange enzymer katalyserer nedbryting av molekyler. Eksempler er amylase, som bryter ned stivelse, og katalase, som bryter ned hydrogenperoksid. Påstand C er derfor riktig.

• A er feil. Mange enzymer har metallioner som kofaktorer, for eksempel sink eller jern.
• B er feil. Enzymer endrer ikke bevegelsesenergien til molekylene. Det gjør for eksempel en økning i temperaturen.
• D er feil. Enzymer tilfører ikke energi. De senker aktiveringsenergien, slik at reaksjonen går lettere.

Formen på det aktive setet avhenger av den tredimensjonale strukturen til proteinet. Strukturen holdes blant annet sammen av hydrogenbindinger og ionebindinger. Endret pH endrer ladningene på aminosyrene, og høy temperatur bryter svake bindinger. Begge deler kan endre formen på det aktive setet, og enzymet kan denatureres.

Substratmengden påvirker reaksjonsfarten, men ikke formen på enzymet. En konkurrerende hemmer ligner substratet og binder seg i det aktive setet. Den blokkerer setet, men endrer ikke formen. Riktig svar er derfor 1 og 3.

Lys eksiterer elektroner i fotosystem II. Elektronene erstattes ved at vann blir spaltet (3). Elektronene går videre i elektrontransportkjeden. Energien fra dem brukes til å transportere ${\mathrm{H}}^{+}$ aktivt inn i tylakoiden (1). Etter fotosystem I ender elektronene på $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$, som blir omdannet til NADPH (2). ATP og NADPH brukes så i Calvin-syklusen, der $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ blir bundet (4).

Rekkefølgen blir 3, 1, 2, 4. $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ brukes i den lysuavhengige delen og må komme sist. Det utelukker B og D. Alternativ A er feil fordi vannet må spaltes (3) og gi elektroner før elektrontransporten kan pumpe ${\mathrm{H}}^{+}$ inn i tylakoiden (1).

I fotosystem II spaltes vann i lumen i tylakoiden. Spaltingen gir elektroner, ${\mathrm{H}}^{+}$ og oksygengass:

Oksygenet i oksygengassen kommer altså fra vann.

Karbondioksid blir bundet i Calvin-syklusen (A), men da dannes det sukker, ikke oksygen. Bevegelse av ${\mathrm{H}}^{+}$ gjennom membranen (B) gir ATP. Elektrontransportkjeden (C) pumper ${\mathrm{H}}^{+}$ og overfører elektroner til $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$.

Under lysreaksjonene pumpes ${\mathrm{H}}^{+}$ inn i lumen, det innerste rommet i tylakoiden. Konsentrasjonen av ${\mathrm{H}}^{+}$ blir derfor høy inne i tylakoiden og lav i stroma utenfor. Ved diffusjon går ${\mathrm{H}}^{+}$ fra høy til lav konsentrasjon. ${\mathrm{H}}^{+}$ strømmer altså ut av tylakoiden gjennom ATP-syntase, og energien brukes til å lage ATP.

Figur 2 viser mange ${\mathrm{H}}^{+}$ inne i tylakoiden, få utenfor og en pil ut gjennom ATP-syntase.

• Figur 1 viser diffusjon innover fra høy konsentrasjon utenfor. Det er feil retning for en tylakoid.
• Figur 3 og figur 4 viser transport fra lav til høy konsentrasjon. Det er ikke diffusjon.

I glykolysen blir glukose spaltet til to pyruvat. Det dannes NADH, men ikke karbondioksid. Det passer med Z.

I Krebs-syklusen (medregnet omdanningen av pyruvat til acetyl-CoA) blir karbonatomene frigjort som karbondioksid, og det dannes NADH. Det passer med X.

I oksidativ fosforylering blir NADH brukt, ikke dannet, og det dannes ikke karbondioksid. Elektronene ender på oksygen, og det dannes vann og ATP. Det passer med Y.

X er altså Krebs-syklusen, Y oksidativ fosforylering og Z glykolysen.

Kodonene i oppgaven er skrevet som DNA-tripletter, med T. De er basetriplettene på malstrengen i DNA. Det ser vi fordi AGA og AGG ville kodet for arginin om de var mRNA-kodoner.

Under transkripsjonen blir malstrengen kopiert til mRNA med komplementære baser. TCG gir kodonet AGC på mRNA. Antikodonet på tRNA er komplementært til mRNA-kodonet. Antikodonet blir derfor UCG, altså de samme basene som på malstrengen, men med U i stedet for T.

• A (AGT) og C (TCG) inneholder T. Tymin finnes ikke i RNA, så det kan ikke være antikodoner.
• B (UGA) er komplementær til ACU. Ingen av DNA-triplettene i oppgaven gir kodonet ACU, og ACU koder for treonin.

Intronene blir spleiset bort, så bare eksonene blir oversatt. Setter vi sammen eksonene, får vi

TAC AAA TTT GCC AAA AAT ATG AAA ATT

Det er ni tripletter. Den første, TAC, er startkodonet og koder for metionin. Den siste, ATT, er et stoppkodon. Stoppkodonet koder ikke for noen aminosyre. Ingen av de andre triplettene er stoppkodoner. Sekvensen koder derfor for 8 aminosyrer.

C (9) får vi hvis vi regner med stoppkodonet. D (16) får vi hvis vi teller alle triplettene, også intronene. A (7) får vi hvis vi glemmer metionin fra startkodonet.

Sekvensen før mutasjonen har 12 baser, og sekvensen etter har 11 baser. Den femte basen, A, er borte:

AUGCAUGUUACU → AUGCUGUUACU

Når en base forsvinner, er mutasjonen en delesjon. Leserammen forskyves, så alle kodonene etter mutasjonen blir endret.

En substitusjon (A) bytter én base med en annen, og antallet baser er det samme. En insersjon (B) legger til baser. Overkrysning (D) er utveksling av DNA mellom homologe kromosomer i meiosen og er ikke en mutasjon i en basesekvens.

Individet med gul blomst og kort stilk må ha genotypen aabb. Det kan bare lage kjønnsceller med ab. Det heterozygote individet har genotypen AaBb. Genene er ikke koblet, så det lager fire typer kjønnsceller: AB, Ab, aB og ab.

Avkommene kan få fire fenotyper:

• AaBb: rød blomst med lang stilk (1)
• Aabb: rød blomst med kort stilk (2)
• aaBb: gul blomst med lang stilk (3)
• aabb: gul blomst med kort stilk (4)

Alle fenotypene kan altså forekomme, i forholdet 1 : 1 : 1 : 1.

Individet er homozygot for A/a og C/c. Alle kjønnscellene får derfor A og C. Individet er heterozygot for B/b og D/d. Hver kjønnscelle får enten B eller b, og enten D eller d.

Genene C/c og D/d er koblet. De to homologe kromosomene har derfor kombinasjonene CD og Cd, og kjønnscellen får ett av dem. Siden begge kromosomene har C, blir det likevel bare to muligheter, akkurat som om genene ikke var koblet. Overkrysning endrer heller ikke noe.

Antall ulike kjønnsceller blir $2\cdot 2=4$: ABCD, ABCd, AbCD og AbCd.

Alternativ D (8) ville vært riktig bare hvis individet var heterozygot for tre ukoblede gener.

Vi vurderer påstandene hver for seg.

• Påstand 1 er riktig. Ved recessiv, kjønnsbundet arv er en syk jente ${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$. Hun må ha fått et ${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$ fra faren, og da er faren ${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}\mathrm{Y}$ og syk. Far 1 er frisk. Derfor kan arven ikke være recessiv og kjønnsbundet.
• Påstand 2 er feil. Datter 6 er syk (aa), så begge de friske foreldrene er bærere (Aa). Krysningen Aa × Aa gir 25 % AA, 50 % Aa og 25 % aa. Sjansen for at neste barn blir frisk bærer, er 50 %, og sjansen for at barnet har minst ett sykdomsallel, er 75 %. 25 % er sjansen for at barnet blir sykt.

Det muterte allelet kuttes i to like lange fragmenter på 4 kb. Det normale allelet gir ett fragment på 8 kb. Bånd både på 8 kb og 4 kb betyr at personen er heterozygot bærer (Aa). Et kraftig bånd bare på 8 kb betyr to normale alleler (AA).

• A kan stemme. Person 1 er bærer (Aa) og har fått det muterte allelet fra en av foreldrene sine.
• B kan stemme. Person 4 er frisk og kan være AA, som person 5.
• C er feil. Person 5 har bare bånd på 8 kb og er AA. Person 5 har ikke det muterte allelet og kan ikke føre sykdommen videre.
• D stemmer. Person 6 er syk (aa). Begge allelene kuttes i fragmenter på 4 kb, og like lange fragmenter havner i samme bånd.

Et lineært DNA-molekyl med $n$ restriksjonsseter blir kuttet i $n+1$ fragmenter. Fragmenter med ulik lengde gir hvert sitt bånd.

• EcoRI har 3 seter og gir 4 fragmenter. Bare R har fire bånd, så R er EcoRI.
• HaeIII har 1 sete og gir 2 fragmenter. T har to bånd, så T er HaeIII.
• BamHI og SalI har 2 seter hver og gir 3 fragmenter. De er S og U.

For å skille S og U ser vi på lengdene. Korte fragmenter vandrer lengst i gelen. BamHI kutter nær begge endene av molekylet. Det gir ett langt og to korte fragmenter, som i S. SalI kutter omtrent på midten og nær den ene enden. Det gir to omtrent like lange fragmenter og ett kort, som i U.

S viser altså BamHI, og R viser EcoRI. A og B er feil fordi S ikke er SalI. D er feil fordi T ikke er EcoRI.

En PCR-syklus har tre trinn:

1. Denaturering ved ca. $95°\mathrm{C}$: DNA-trådene skilles fra hverandre.
2. Primerbinding ved ca. $55°\mathrm{C}$: primerne fester seg til enkelttrådene. Dette er trinnet med lavest temperatur.
3. Forlengelse ved ca. $72°\mathrm{C}$: DNA-polymerase bygger nye tråder ut fra primerne.

DNA-polymerase trenger en primer å starte fra. Den binder seg til DNA-tråden der primeren sitter, og det kan først skje når primeren har bundet seg, altså i trinnet med lavest temperatur. Polymerasen begynner å forlenge allerede da, men arbeider raskest når temperaturen økes til ca. $72°\mathrm{C}$. Alternativet er en forenkling. Mange lærebøker nevner polymerasen bare i forlengelsestrinnet.

A er feil fordi trådene skilles ved høyest temperatur, og da kan primerne ikke binde seg. C er feil fordi det første trinnet er denaturering. D er feil fordi primerne bindes i andre trinn, ikke i det siste.

K-selekterte arter lever i stabile miljøer der populasjonen ligger nær bæreevnen. Konkurransen er hard, og det lønner seg å satse mye på hvert avkom.

• Strategi 3 (få avkom) passer. K-selekterte arter får få avkom, men investerer mye i hvert av dem.
• Strategi 4 (reproduserer seg flere ganger) passer. De lever lenge og formerer seg flere ganger i løpet av livet.
• Strategi 1 (kort generasjonstid) og strategi 2 (ingen yngelpleie) er typiske for r-selekterte arter.

Pilene viser hvor karbonet går. Bare T tar opp karbondioksid, så T er produsenten. Alle organismene avgir karbondioksid gjennom celleånding.

• S får karbon bare fra T. S spiser produsenten og er førstekonsument.
• U får karbon fra både T og S. U er førstekonsument når den spiser T, og andrekonsument når den spiser S.
• R får karbon fra U. R kan være en nedbryter eller en konsument høyere i næringskjeden.

B er riktig: T er produsent, og U kan være andrekonsument. A er feil fordi S ikke tar opp karbondioksid og ikke kan være produsent. C er feil fordi S bare spiser produsenten og ikke kan være andrekonsument. D er feil fordi T er produsent, ikke konsument.

Vi følger energien oppover i flytdiagrammet. Ved hvert trinn går en del av energien ut til siden.

• Boks 1 er C. Produsenten bruker en del av brutto primærproduksjon i egen celleånding.
• Boks 2 er D. Det som er igjen, er netto primærproduksjon.
• Boks 3 er A. En del av netto primærproduksjon blir ikke spist av førstekonsumenten.
• Boks 4 er B. En del av det som blir spist, blir ikke fordøyd og går ut som ekskrementer.
• Boks 5 er F. Resten tar førstekonsumenten opp gjennom fordøyelsen.
• Boks 6 er E. Førstekonsumenten bruker en del av energien i egen celleånding, og resten går til vekst.

3 tilsvarer altså energimengde A, og 4 tilsvarer energimengde B.

Allelfrekvensene er stabile når ingen evolusjonære krefter virker på populasjonen (Hardy-Weinberg-likevekt).

• 1 gir ikke stabile frekvenser. Mutasjoner lager nye alleler og endrer frekvensene.
• 2 bidrar til stabile frekvenser. I en stor populasjon har tilfeldige endringer (genetisk drift) liten effekt.
• 3 gir ikke stabile frekvenser. Naturlig seleksjon gjør at gunstige alleler blir vanligere.
• 4 bidrar til stabile frekvenser. Uten inn- og utvandring blir ingen alleler tilført eller fjernet ved genflyt.

Toppen ligger fortsatt ved 10 mm, men fordelingen er blitt mye smalere. Planter med middels lange kronblad har fått flere avkom enn planter med svært korte eller svært lange kronblad. Det er stabiliserende seleksjon, og det er plantearten som har endret seg.

De nye pollinerende insektene gir seleksjonstrykket. De pollinerer best blomster med kronblad rundt 10 mm. Figurene viser kronbladene til planten, ikke egenskaper hos insektene. Derfor er C og D feil.

B er feil fordi splittende seleksjon ville gitt to topper, én for korte og én for lange kronblad.

Alle tre populasjonene har frekvensen $q=\mathrm{0,5}$ for allel r. Da er $p=1-\mathrm{0,5}=\mathrm{0,5}$ for allel R. I Hardy-Weinberg-likevekt er genotypefrekvensene $p^2$, $2pq$ og $q^2$. Med 1000 individer forventer vi

Populasjon 2 (250, 500, 250) stemmer med det forventede og er i likevekt. Populasjon 1 har 400 heterozygote og populasjon 3 bare 300, mot forventet 500. Populasjon 1 og 3 er derfor ikke i Hardy-Weinberg-likevekt.

Genetisk drift er tilfeldige endringer i allelfrekvensene fra én generasjon til den neste. Det skjer fordi bare noen av individene får avkom, og det er tilfeldig hvilke alleler som blir ført videre.

• A er feil. Naturlig utvalg er ikke tilfeldig: individer med gunstige egenskaper får flere avkom. Drift skjer uavhengig av om allelet er gunstig.
• B er feil. Tilfeldighetene gir størst utslag i små populasjoner.
• C er feil. Utveksling av gener mellom populasjoner er genflyt.

Lyset med en bestemt bølgelengde må absorberes av pigmenter for å drive fotosyntesen. Klorofyll absorberer mest blått og rødt lys og lite grønt lys.

Hypotese: Plantene produserer mest oksygengass i blått/lilla og rødt/oransje lys, og minst oksygengass i grønt lys.

Hypotesen kan testes, fordi den gir en klar forventning om hvilke glass som skal ha høyest og lavest oksygenproduksjon.

• Den uavhengige variabelen er bølgelengden (fargen) til lyset.
• Den avhengige (målte) variabelen er mengden oksygengass som produseres i løpet av 20 minutter (mL). Den er et mål på fotosynteseraten.

Bølgelengden er den uavhengige variabelen og står på $x$-aksen. Mengden oksygengass er den avhengige variabelen og står på $y$-aksen.

Resultater: Oksygenproduksjonen var høyest i lilla lys ($\mathrm{7,4}$ mL) og blått lys ($\mathrm{7,0}$ mL), og nesten like høy i oransje lys ($\mathrm{6,6}$ mL). Den var lavest i grønt lys ($\mathrm{1,7}$ mL). Gult ($\mathrm{3,7}$ mL) og rødt lys ($\mathrm{3,2}$ mL) ga middels produksjon.

Er resultatene som forventet? Stort sett ja. Klorofyll a og b absorberer mest lys i det blå-fiolette området og i det oransje-røde området. Der får plantene mest energi til lysreaksjonene, og mest vann spaltes til oksygengass. Grønt lys absorberes dårlig og reflekteres, så fotosyntesen blir lav. At grønt lys likevel gir litt oksygen, kan skyldes at pigmentene likevel absorberer litt grønt lys.

Rødt lys ved 700 nm ga mindre oksygen enn oransje lys ved 650 nm. Det passer med at klorofyllets absorpsjonstopp i rødt ligger rundt 640–680 nm, og at absorpsjonen faller bratt mot 700 nm.

Forsøket har bare ett glass per bølgelengde. Resultatene blir sikrere med flere paralleller, og lysstyrken må være lik for alle fargene.

DDT er fettløselig og lite nedbrytbart. Det lagres i fettvevet og skilles nesten ikke ut. Derfor øker mengden DDT i et individ gjennom hele livet (bioakkumulering).

Et rovdyr spiser mange byttedyr i løpet av livet. Bare en liten del av energien går videre til neste trofiske nivå, men nesten alt DDT-et blir med. Konsentrasjonen øker derfor for hvert ledd i næringskjeden (biomagnifikasjon).

• Brunpelikanen er andrekonsument og har lavest konsentrasjon (3000 ng/g), selv om den lever i 20 år.
• Hvithodehavørn og fiskeørn er tredjekonsumenter og har høyere konsentrasjon.
• Hvithodehavørnen (16000 ng/g) har mer DDT enn fiskeørnen (10000 ng/g), selv om de er på samme trofiske nivå. Havørnen lever omtrent 20 år, mens fiskeørnen lever omtrent 10 år. Havørnen har dermed dobbelt så lang tid til å hope opp DDT.

Konsentrasjonen er oppgitt per gram kroppsmasse. Kroppsmassen alene forklarer derfor ikke forskjellene.

Kongeørn innvandrer. Tamgrisen formerer seg gjennom hele året og får 5–6 unger per kull. Populasjonen blir raskt stor. Grisungene er en rikelig og stabil matkilde for kongeørnen. Derfor kan kongeørnen etablere seg og bygge opp en stor populasjon.

Øyreven avtar. Kongeørnen tar også øyrev. Øyreven er dagaktiv, som kongeørnen, og blir lett bytte. Øyreven formerer seg langsomt: færre enn 60 % av hunnene får unger, og kullene er små (1,5 unger). Tapet til predasjon blir større enn tilveksten. Fordi kongeørnen har rikelig med grisunger å leve av, avtar ikke ørnebestanden når øyreven blir sjelden. Predasjonstrykket på øyreven holder seg derfor høyt.

Flekket stinkdyr øker. Stinkdyret er nattaktivt og blir sjeldnere tatt av den dagaktive kongeørnen. Det formerer seg raskere (2–6 unger per kull). Stinkdyr og øyrev spiser begge insekter og øymus. Når øyreven blir færre, blir det mindre konkurranse om maten, og stinkdyrpopulasjonen kan vokse.

Hypotese 1 blir styrket.

I slektstreet deler øyreven på de sørlige og de nordlige øyene det nyeste felles forgreningspunktet. De har altså en felles stamform som ikke er stamform for gråreven. Gråreven skilte lag med øyrevene tidligere. DNA-et til sørlige øyrever ligner derfor mer på DNA-et til nordlige øyrever enn på DNA-et til grårev.

Dette passer med at øyreven i sør stammer fra øyrev som ble fraktet fra de nordlige øyene. Hvis hypotese 2 var riktig, ville øyreven i sør vært nærmest i slekt med gråreven på fastlandet.

Når en populasjon reduseres til 10–100 individer, er det tilfeldig hvilke individer som overlever og formerer seg (flaskehalseffekt). De sørlige populasjonene ble dessuten grunnlagt av noen få dyr (grunnleggereffekt). Allelfrekvensene hos de få gjenlevende kan avvike mye fra den opprinnelige populasjonen. Et skadelig allel kan da tilfeldigvis få høy frekvens.

I små populasjoner er genetisk drift sterk. Allelfrekvensene endres tilfeldig fra generasjon til generasjon, og et allel kan øke eller bli fiksert uavhengig av om det er gunstig. Drift kan da overstyre naturlig seleksjon mot alleler som bare er litt skadelige.

Populasjonene er også isolert, så det kommer ikke nye alleler inn med genflyt.

Gråreven på fastlandet har en stor populasjon. Der er drift svak, og naturlig seleksjon holder frekvensen av skadelige alleler lav.

Likhet: Hos alle fire revene er heterozygositeten høyere i ikke-kodende DNA enn i kodende DNA. For gråreven er den ca. $\mathrm{0,0013}$ i ikke-kodende og ca. $\mathrm{0,0006}$ i kodende DNA. For de tre øyrevene er verdiene lavere, men forholdet er det samme: ikke-kodende DNA har omtrent dobbelt så høy heterozygositet som kodende DNA.

Forklaring: Heterozygositet oppstår ved mutasjoner. En mutasjon i kodende DNA kan endre aminosyresekvensen og gi et protein som fungerer dårligere. Slike mutasjoner er ofte skadelige og blir fjernet ved naturlig seleksjon. En mutasjon i ikke-kodende DNA har oftest ingen effekt på fenotypen. Den er nøytral og kan bli værende i populasjonen. Dette gjelder alle rever, derfor ser vi samme mønster hos alle fire.

Figuren viser også at øyrevene har mye lavere heterozygositet enn gråreven. Det skyldes flaskehalser, genetisk drift og innavl i de små øypopulasjonene.

• Sykdom og parasitter: En flyttet rev kan bære smitte som den nye populasjonen ikke har motstandskraft mot. Hele den lille populasjonen kan bli rammet.
• Tap av lokale tilpasninger: Hver øypopulasjon har vært isolert lenge og kan være tilpasset forholdene på sin øy. Avkom av rever fra ulike øyer kan være dårligere tilpasset enn begge foreldrepopulasjonene (utavlsdepresjon).
• Nye skadelige alleler: Alle populasjonene har skadelige alleler. Flyttede individer kan føre inn skadelige alleler som populasjonen ikke hadde fra før.
• Særpreg går tapt: Populasjonene på hver øy er genetisk ulike. Blanding kan viske ut disse forskjellene.

I tillegg er populasjonene små. Å fjerne individer kan svekke populasjonen de blir flyttet fra.

Et genetisk fingeravtrykk skal skille individer fra hverandre. Et egnet lokus må derfor variere mye mellom individer. Det skal finnes mange ulike alleler av lokuset i populasjonen. Ofte er dette korte sekvenser som gjentas mange ganger etter hverandre (STR), der antall gjentakelser varierer. Da blir fragmentene ulikt lange og kan skilles med gelelektroforese.

Lokuset ligger gjerne i ikke-kodende DNA. Der påvirker variasjonen ikke fenotypen, så mange alleler kan finnes i populasjonen.

Lokusene bør ligge på ulike kromosomer (ikke være koblet). Da nedarves de uavhengig. Sannsynligheten for at to individer har lik profil på alle 10 lokusene blir da svært liten.

Ungen har to alleler på hvert lokus: ett fra mor og ett fra far. Ser vi bare på ungen, vet vi ikke hvilket av allelene som kom fra faren. En hann som deler minst ett av ungens alleler, kan da være far. Det gir mange mulige fedre.

Når vi kjenner morens profil, kan vi se hvilket allel ungen har arvet fra henne. Det andre allelet må komme fra faren. En mulig far må ha dette allelet på alle lokusene. Hanner som mangler det farslige allelet på ett eller flere lokus, kan utelukkes.

Symboler:

• Markeringer (intermediær arv): B = brun, L = lys. BB gir brune, LL lyse og BL gule markeringer.
• Klør: K = normale klør (dominant), k = unormale klør (recessiv).

Foreldrenes genotype: Begge har gule markeringer, altså BL. Begge har normale klør, altså KK eller Kk. De har fått en valp med brune markeringer og unormale klør (BBkk). Valpen har fått k fra begge foreldrene. Foreldrene er derfor BLKk × BLKk.

Hver forelder lager fire typer kjønnsceller med lik sannsynlighet: BK, Bk, LK og Lk.

Fordelingen av de 16 kombinasjonene:

Gule markeringer og normale klør har genotypene BLKK og BLKk:

Det er 37,5 % av valpene.

Når genene er koblet og det ikke skjer overkrysning, arver valpen hele kromosomer fra foreldrene. Hvert kromosom fører med seg ett allel for markeringer og ett allel for klør.

Valpen med brune markeringer og unormale klør har genotypen BBkk. Den har fått ett kromosom med B og k fra mor og ett kromosom med B og k fra far. Begge foreldrene må derfor ha B og k på samme kromosom.

Foreldrene er BLKk. Det andre kromosomet må da ha L og K. Begge foreldrene har altså kromosomparet Bk/LK.

Dette stemmer med fenotypen deres: BL gir gule markeringer, og K gir normale klør.