Biologi 2 Vår 2018

Bruk artsnavn fra ditt eget feltarbeid. Et eksempel fra en innsjø kan være:

grønnalgen Scenedesmus → vannloppa Daphnia longispina → ørekyt → ørret

Grønnalgen er produsent, vannloppa primærkonsument, ørekyta sekundærkonsument og ørreten toppkonsument. Oppgaven ber om artsnavn, så bruk navnene på artene du selv registrerte — ikke gruppenavn som «planteplankton» og «dyreplankton». Et eksempel fra land kan være: bringebær → potetbladlus → sjuprikket marihøne → kjøttmeis.

Energien avtar gjennom næringskjeden.

Produsentene fanger lysenergi i fotosyntesen og lagrer den som kjemisk energi i organiske stoffer. Når neste ledd spiser produsentene, får det bare tak i en del av denne energien. Mye av biomassen blir aldri spist, og noe av det som blir spist, går ut igjen som ufordøyd avføring.

Av energien dyret faktisk tar opp, blir mesteparten brukt i celleåndingen til bevegelse, vedlikehold og varmeproduksjon. Denne energien forsvinner ut av økosystemet som varme og kan ikke brukes av neste ledd. Bare den energien som blir bygd inn i ny biomasse, er tilgjengelig for det neste leddet.

Som en tommelfingerregel går bare omtrent 10 % av energien videre fra ett ledd til det neste. Derfor avtar energimengden for hvert ledd, og derfor har næringskjeder sjelden flere enn fire–fem ledd.

Genlageret er summen av alle allelene i en populasjon. Både genetisk drift og naturlig seleksjon er evolusjonsmekanismer som endrer hvor vanlig hvert allel er.

Likheter. Begge virker på populasjonen, ikke på enkeltindivider. Begge endrer allelfrekvensene fra generasjon til generasjon, og begge kan føre til at et allel forsvinner helt fra genlageret. Begge kan derfor redusere den genetiske variasjonen.

Genetisk drift. Drift er tilfeldige endringer. Hvilke individer som overlever og formerer seg, og hvilke alleler som havner i de gametene som faktisk blir til avkom, er delvis tilfeldig. Drift virker uavhengig av om allelet er gunstig eller ugunstig, og kan derfor fjerne gunstige alleler og gjøre ugunstige alleler vanlige. Effekten blir størst i små populasjoner, der noen få individer utgjør en stor del av genlageret. Flaskehalseffekt og grunnleggereffekt er eksempler.

Naturlig seleksjon. Seleksjon er ikke tilfeldig. Individer med alleler som gir bedre overlevelse og flere avkom i det miljøet de lever i, gir flere kopier av allelene sine videre. Allelfrekvensen endres da systematisk i samme retning så lenge seleksjonspresset varer. Resultatet er at populasjonen blir bedre tilpasset miljøet. Seleksjon kan også bevare variasjon, for eksempel når heterozygoter har en fordel.

Kort sagt: drift er tilfeldighet og merkes mest i små populasjoner, mens seleksjon er miljøet som siler, og er den eneste av de to som gir tilpasning.

NADPH og ATP blir dannet i lysreaksjonene. De skjer i tylakoidmembranene inne i kloroplasten.

Klorofyll i fotosystem 2 fanger lysenergi. Energien løfter elektroner opp på et høyere energinivå, og elektronene blir sendt inn i en elektrontransportkjede. Elektronene som forsvinner fra fotosystem 2, blir erstattet ved at vann blir spaltet (fotolyse):

Når elektronene går gjennom elektrontransportkjeden, avgir de energi trinn for trinn. Denne energien brukes til å pumpe ${\mathrm{H}}^{+}$ fra stroma og inn i tylakoidrommet. Konsentrasjonen av ${\mathrm{H}}^{+}$ blir derfor mye høyere inne i tylakoiden enn utenfor, og vi får en protongradient.

${\mathrm{H}}^{+}$ strømmer tilbake til stroma gjennom enzymet ATP-syntase. Strømmen driver enzymet, som setter en fosfatgruppe på ADP. Slik blir ATP dannet. Dette kalles kjemiosmose, og i fotosyntesen fotofosforylering.

Elektronene ender til slutt i fotosystem 1. Der blir de løftet opp på et enda høyere energinivå av lysenergi. Deretter blir de ført videre til $\mathrm{N}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{P}}^{+}$, som tar opp elektronene sammen med et ${\mathrm{H}}^{+}$ og blir redusert til NADPH:

Både ATP og NADPH blir frigitt i stroma. Der brukes de i Calvinsyklusen til å bygge sukker av $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$.

Stigningstallet til kurven viser hvor mye antall individer endrer seg per tidsenhet. Kurven er klart brattest ved tidspunktet B, så endringen i antall individer er størst der.

Ved B er to betingelser oppfylt samtidig. Populasjonen er blitt stor nok til at mange individer kan formere seg, og det er fortsatt god plass og rikelig med mat, vann og skjulesteder. Hvert individ får i gjennomsnitt flere avkom enn det som skal til for å erstatte seg selv, og veksten er tilnærmet eksponentiell.

Ved A er populasjonen liten. Ressursene er rikelige, og hvert individ kan godt få mange avkom, men det er så få individer som formerer seg at antallet nye individer per tidsenhet blir lavt. Kurven er derfor nesten flat i starten.

Ved C nærmer populasjonen seg bæreevnen, som er vist med den stiplede linja. Nå er individene mange, men ressursene er blitt begrensende. Konkurransen om mat og plass øker, og sykdom og predasjon virker sterkere når dyrene lever tett. Slike tetthetsavhengige faktorer gjør at fødselsraten synker og dødsraten stiger, til de er omtrent like store. Nettoveksten blir nær null, og kurven flater ut.

Vi skal finne reagensglass der bare temperaturen varierer, mens potetmengde, ${\mathrm{H}}_2{\mathrm{O}}_2$-konsentrasjon og pH holdes konstant. Glass 1, 4 og 7 har alle 1 · 1 cm³ potet, 10 % ${\mathrm{H}}_2{\mathrm{O}}_2$ og pH 7, men ulik temperatur (15 °C, 25 °C og 20 °C). Da er temperatur den eneste variabelen som skiller glassene, og vi kan sammenlikne dem for å teste hypotesen. De andre glassene varierer i tillegg konsentrasjon, potetmengde eller pH, og egner seg derfor ikke til denne sammenlikningen.

Katalase sitter i cellene i potetbitene, og overflatearealet avgjør hvor mange kuttede celler som er i kontakt med hydrogenperoksidet. Et større overflateareal eksponerer mer katalase for substratet, slik at reaksjonen kan gå raskere uavhengig av ${\mathrm{H}}_2{\mathrm{O}}_2$-konsentrasjonen. Glass 1, 2 og 3 skal bare teste hvordan konsentrasjonen av ${\mathrm{H}}_2{\mathrm{O}}_2$ påvirker reaksjonen. Hvis overflatearealet varierte mellom glassene, ville mengden tilgjengelig enzym også variere, og det ville forstyrre sammenlikningen. Derfor må overflatearealet holdes likt.

Aktiveringsenergien er energien som trengs for å komme fra substratnivået og opp til toppen av kurven (overgangstilstanden). Kurven med enzym har den laveste toppen, fordi enzymet senker aktiveringsenergien. Pil 2 går fra substratnivået og opp til toppen av den laveste kurven, og viser dermed aktiveringsenergien i reaksjonen med enzymet. Pil 1 viser aktiveringsenergien uten enzym (opp til den høyeste toppen), pil 3 viser hvor mye enzymet senker aktiveringsenergien, og pil 4 viser den totale energiendringen fra substrat til produkt.

Plantevernmiddelet hemmer fotosystem 2, som er stedet der vann spaltes og oksygengass dannes i fotosyntesen. Jo mer plantevernmiddel planten tar opp, jo mer hemmes fotosystem 2, og jo mindre oksygengass produseres. Sammenhengen er derfor negativ: mengden oksygengass avtar når mengden plantevernmiddel øker. Dette stemmer med figur A, som viser en rett linje med negativt stigningstall. Figur B viser ingen sammenheng, figur C viser en økende sammenheng, og figur D viser en sammenheng som først øker og så avtar — ingen av disse passer med at et høyere plantevernmiddelnivå gir mer hemming.

$\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ tas opp i Calvin-syklusen, som trenger ATP og NADPH, men ikke lys direkte. Glass 1 (hele kloroplaster, lys) får ATP og NADPH fra tylakoidene og har høyt $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$-opptak. Glass 4 (hele kloroplaster, mørke) mangler lys og dermed ATP/NADPH, og har lavt opptak. Glass 2 og 5 mangler tylakoider, men har fått tilført ATP og NADPH direkte, så Calvin-syklusen går uansett lys — begge får høyt opptak. Glass 3 og 6 mangler tylakoider og har verken lys eller tilført ATP/NADPH, så opptaket blir lavt i begge. Mønsteret med høyt opptak i 1, 2 og 5 og lavt i 3, 4 og 6 stemmer med figur B.

Muskelceller hos mennesker driver melkesyregjæring når det er lite oksygen tilgjengelig: pyruvat omdannes til melkesyre, som i prosess B på figuren. Alkoholgjæring, der pyruvat blir til etanol (prosess A), skjer hos gjær og noen mikroorganismer, ikke i menneskeceller — mennesker mangler enzymene som trengs for å danne etanol fra pyruvat. Derfor er det bare gjæringsprosess B som skjer i muskelceller hos mennesker.

I alkoholgjæring (prosess A) blir pyruvat først omdannet til acetaldehyd, og karbondioksid ($\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$) frigjøres i dette trinnet. Acetaldehydet blir deretter redusert til etanol, en reaksjon som bruker NADH (og danner $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ igjen). $\mathrm{C}{\mathrm{O}}_2$ er derfor det andre stoffet som dannes sammen med etanol. NADH forbrukes i reaksjonen i stedet for å dannes, NADPH hører til fotosyntesen, og ${\mathrm{O}}_2$ dannes ikke i gjæring.

Figuren viser først DNA (dobbelttråd) som ved pil P blir til en enkelttrådet RNA-kopi — dette er transkripsjon. Deretter kuttes ikke-kodende deler ut og de kodende delene settes sammen, vist ved pil Q — dette er RNA-spleising. Til slutt blir det ferdige mRNA-et oversatt til en kjede av aminosyrer ved pil R — dette er translasjon. Dermed er P transkripsjon, Q RNA-spleising og R translasjon.

Figuren viser to nukleotider i en DNA-tråd. Pil 1 peker på karbonatomet med fosfatgruppe øverst til venstre, altså 5’-enden av tråden — påstand 1 er riktig. Pil 2 peker på en stiplet linje mellom basene, som viser en hydrogenbinding — påstand 2 er riktig. Sukkeret A mangler OH-gruppe på 2’-karbonet og er dermed deoksyribose, ikke ribose — påstand 3 er feil. Base B har én ring og en metylgruppe, som kjennetegner tymin, ikke guanin — påstand 4 er feil. Base C er en purinbase som parer med tymin, altså adenin — påstand 5 er riktig. De riktige påstandene er 1, 2 og 5.

I dobbelttrådet DNA skal andelen A være lik andelen T, og andelen G være lik andelen C (Chargaffs regel), fordi basene parer seg to og to. Her er A (24,0 %) ulik T (21,5 %), og G (23,3 %) ulik C (31,2 %), så arvematerialet følger ikke denne regelen og er derfor enkelttrådet. Tabellen viser dessuten tymin (T), som bare finnes i DNA — RNA har uracil (U) i stedet. Arvematerialet er dermed DNA, enkelttråd.

Protein A og protein B er like i de tre første aminosyrene (Lys-Ser-Pro), men ulike i de to siste (Cys/Leu mot Trp/Pro). At begge de to siste aminosyrene endres av én mutasjon i ett kodon, betyr at mutasjonen har forskjøvet leserammen — det skjer bare ved innsetting eller tap av en base, ikke ved substitusjon (som bare ville endret én aminosyre). Kodonet for Cys i protein A er ACG, og kodonet for det påfølgende Leu er GAA, altså ACG-GAA. Settes en C inn rett etter den første basen, blir sekvensen ACC-GGA…, som gir Trp (kodon ACC) og Pro (kodon GGA, fra tabellen). Dette stemmer med aminosyrene i protein B, så mutasjonen er en insersjon av en C-base.

Overkrysning skjer i profase I, tidlig i meiose I. Haploide celler dannes når meiose I er fullført og de homologe kromosomene er skilt fra hverandre. Søsterkromatider skilles først i anafase II, i meiose II, som kommer etter at de haploide cellene er dannet. Rekkefølgen fra først til sist er dermed: overkrysning, dannelse av haploide celler, søsterkromatider skiller lag, altså 1, 2, 3.

Én cellesyklus varer fra starten av én S-fase til starten av den neste. S-fasen ser vi som en dobling av den stiplede kurven (total mengde DNA).

Den stiplede kurven stiger første gang fra $t\approx \mathrm{0,5}$ time og flater ut ved $t\approx 1$ time. Deretter ligger DNA-mengden konstant til den stiger på nytt fra $t\approx 3$ timer og flater ut ved $t\approx 4$ timer. Tiden mellom de to DNA-doblingene er altså cirka 3 timer.

Den heltrukne kurven (antall gjærceller) stiger mellom $t\approx 2$ og $t\approx 3$ timer. Det er selve celledelingen (mitose og cytokinese), som kommer etter at DNA-et er kopiert. At celletallet stiger her, er altså ikke starten på en ny S-fase, og skal ikke brukes til å måle syklusen.

Én cellesyklus tar dermed cirka 3 timer.

Kvinnen kan ikke rulle tunge og har fast øreflipp, altså er hun homozygot recessiv for begge egenskapene: genotype ttbb. Mannen er heterozygot for begge egenskapene: genotype TtBb.

For tungerulling: tt × Tt gir avkom $\frac{1}{2}$ Tt (kan rulle tunge) og $\frac{1}{2}$ tt (kan ikke rulle tunge). Sannsynligheten for at barnet ikke kan rulle tunge er dermed $\frac{1}{2}$.

For øreflipp: bb × Bb gir avkom $\frac{1}{2}$ Bb (fri øreflipp) og $\frac{1}{2}$ bb (fast øreflipp). Sannsynligheten for at barnet har fri øreflipp er dermed $\frac{1}{2}$.

Egenskapene nedarves uavhengig av hverandre, så samlet sannsynlighet er $\frac{1}{2}\cdot \frac{1}{2}=\frac{1}{4}$.

Fargeblindhet er X-bundet recessivt. Vi kaller det normale allelet ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$ og det recessive fargeblind-allelet ${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$.

Påstand 1: Person 15 er en normalsynt mann. Menn er hemizygote og har bare ett X-kromosom, så en normalsynt mann har bare ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$ – han kan ikke være «bærer» av allelet slik en kvinne kan. Påstanden er derfor feil.

Påstand 2: Person 11 er datter av person 6 (som er bærer, siden hun er datter av den fargeblinde person 2) og person 7 (normalsynt mann). Person 11 og person 10 (normalsynt mann) har sønnen 18, som er fargeblind (${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}\mathrm{Y}$). Sønnen må ha fått ${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$ fra mor, så person 11 må være heterozygot (${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$). Påstanden er riktig.

Påstand 3: Person 23 er datter av person 16 (bærer, siden hun har en fargeblind datter, 24) og person 17 (fargeblind, ${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}\mathrm{Y}$). En far som er fargeblind, gir alltid ${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$ til alle døtrene sine. Siden person 23 selv er normalsynt, må hun ha fått ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$ fra mor. Person 23 er derfor med sikkerhet bærer (${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$). Krysset med person 19, som er normalsynt mann (${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}\mathrm{Y}$), gir sønner med $\frac{1}{2}$ sannsynlighet for ${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}\mathrm{Y}$ (fargeblind) og $\frac{1}{2}$ for ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}\mathrm{Y}$ (normalsynt). Påstanden er riktig.

Påstand 4: Person 8 er bærer (${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$, bekreftet av sønnen 14 som er fargeblind), og person 9 er normalsynt (${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}\mathrm{Y}$). Av alle barna deres blir $\frac{1}{4}$ fargeblinde sønner, $\frac{1}{4}$ normalsynte sønner, $\frac{1}{4}$ bærer-døtre og $\frac{1}{4}$ homozygote normale døtre – altså $\frac{1}{4}$ (25 %) sjanse for et fargeblindt barn totalt, ikke 50 %. Sannsynligheten for et fargeblindt barn blant sønnene alene er 50 %, men påstanden gjelder «dette barnet» uten å spesifisere kjønn. Påstanden er derfor feil.

Vurdering av påstandene:

• Påstand 1 er feil. Beskrivelsen med å sette en cellekjerne fra en eggcelle inn i en tom kroppscelle er terapeutisk/reproduktiv kloning (kjernebytte), ikke preimplantasjonsdiagnostikk. Preimplantasjonsdiagnostikk er genetisk testing av celler fra et embryo før det settes inn i livmoren.
• Påstand 2 er riktig. DNA-polymerase kan bare forlenge en eksisterende trå, så en primer må binde seg til templattråden for at PCR-reaksjonen skal komme i gang.
• Påstand 3 er feil. DNA er negativt ladd på grunn av fosfatgruppene i ryggraden, så DNA vandrer mot den positive polen i gelelektroforese, ikke den negative.
• Påstand 4 er riktig. Terapeutisk kloning brukes til å framstille stamceller og nytt vev til pasienten selv, ikke til å skape et nytt individ.
• Påstand 5 er feil. Ikke alle GM-organismer har fått tilført nye gener utenfra – noen er genredigert ved at egne gener er slått av eller endret, uten at fremmed DNA er satt inn.

Ved befruktning (tidspunkt 1) er den befruktede eggcellen totipotent: den kan utvikle seg til et helt nytt individ, inkludert morkake. I den tidlige celledelingen (tidspunkt 2) er cellene fortsatt totipotente/pluripotente. I embryoet/blastocysten (tidspunkt 3) finnes pluripotente stamceller i den indre cellemassen, som kan bli alle celletyper i kroppen, men ikke morkake. Multipotente stamceller finnes derimot i vev hos nyfødte og voksne (tidspunkt 4 og 5), for eksempel i benmargen, og kan bare bli et begrenset utvalg celletyper innenfor det vevet de befinner seg i.

Denitrifiserende bakterier omdanner nitrat ($\mathrm{N}{\mathrm{O}}_3^{-}$) til nitrogengass (${\mathrm{N}}_2$), som slipper ut av jorda til atmosfæren. Denne prosessen (denitrifikasjon) tapper altså jorda for nitrat, slik at mengden nitrat minker. Ammonium ($\mathrm{N}{\mathrm{H}}_4^{+}$) er ikke substrat for denitrifiserende bakterier – det er nitrifiserende bakterier som omdanner ammonium videre til nitrat/nitritt. Mengden ammonium påvirkes derfor ikke direkte av denitrifikasjonen og holder seg konstant.

I næringsnettet spiser både hoggormen og reven spissmus, og begge blir spist av kongeørn. Hoggorm og rev er altså to ulike arter som konkurrerer om den samme byttedyrressursen (spissmus). Konkurranse om samme ressurs mellom individer av ulike arter kalles interspesifikk (mellomartlig) konkurranse. Intraspesifikk konkurranse gjelder konkurranse mellom individer av samme art, som ikke er tilfellet her.

Grafene viser at art A og art B svinger periodisk med omtrent samme periode, men forskjøvet i tid: toppene til art B kommer noen år etter toppene til art A. Dette er det klassiske mønsteret for en predator–byttedyr-syklus, der byttedyrets bestand (art A) øker først, og predatorens bestand (art B) følger etter med en forsinkelse fordi den er avhengig av mengden byttedyr. Et slikt tett koblet svingningsmønster oppstår typisk når predatoren er en spesialist som lever av nettopp dette ene byttedyret. I næringsnett B er art A den eneste maten til art B (én pil rett fra A til B), mens de andre artene (C, D, E, F) ikke inngår i denne koblingen. I de andre næringsnettene har B (eller A) flere byttedyr/flere predatorer å fordele seg på, noe som ville dempet den tette koblingen mellom svingningene til A og B.

Ved allopatrisk artsdannelse må populasjonen først bli geografisk delt i to isolerte populasjoner (trinn 1), slik at det ikke lenger skjer genflyt mellom dem. Deretter virker mutasjoner og naturlig utvalg uavhengig på de to populasjonene, slik at genfrekvensene deres endrer seg og blir mer ulike over tid (trinn 3). Til slutt, når populasjonene har blitt genetisk ulike nok, utvikles postzygotiske barrierer som gjør at avkom fra parring mellom de to populasjonene ikke lenger er levedyktige eller fertile (trinn 2). Riktig rekkefølge er derfor 1, 3, 2.

I alle populasjonene er frekvensen av r-allelet oppgitt til $q=\mathrm{0,4}$, som gir $p=1-\mathrm{0,4}=\mathrm{0,6}$. Er en populasjon i Hardy-Weinberg-likevekt, skal genotypefrekvensene følge $p^2:2pq:q^2=\mathrm{0,36}:\mathrm{0,48}:\mathrm{0,16}$.

For populasjon 3 med 10 000 individer blir de forventede antallene $\mathrm{0,36}\cdot 10000=3600$ RR, $\mathrm{0,48}\cdot 10000=4800$ Rr og $\mathrm{0,16}\cdot 10000=1600$ rr – nøyaktig det som er observert i tabellen. Populasjon 3 er derfor i Hardy-Weinberg-likevekt.

De andre populasjonene avviker fra de forventede tallene: populasjon 1 har for få RR og for mange Rr i forhold til $\mathrm{0,36}$ og $\mathrm{0,48}$ av 100 individer, populasjon 2 har for få RR (320 mot forventet 360) og for mange Rr (560 mot 480), og populasjon 4 har for mange RR (4000 mot forventet 3600) og for få Rr (4400 mot 4800).

Genetisk drift er tilfeldige svingninger i genfrekvenser fra generasjon til generasjon, og effekten er størst i små populasjoner. Årsaken er at tilfeldigheter i hvilke individer som får formere seg og overlever, slår sterkere ut når det er få individer i utgangspunktet. Av de fire populasjonene i tabellen har populasjon 1 klart færrest individer (100, mot 1000 og 10 000 for de andre), og genlageret til populasjon 1 vil derfor trolig påvirkes mest av genetisk drift.

De første fotosyntetiserende organismene var prokaryote celler (blant annet cyanobakterier) uten cellekjerne, og de oppsto tidlig i livets historie (trinn 2). Fotosyntesen deres tilførte etter hvert nok oksygen til atmosfæren og havet til at eukaryote celler med cellekjerne kunne utvikle seg, blant annet gjennom endosymbiose (trinn 1). Flercellethet oppsto først senere, og bare hos organismer som allerede var eukaryote, siden flercellete organismer er bygd opp av celler med cellekjerne (trinn 3). Riktig rekkefølge er derfor 2, 1, 3.

Figuren viser en negativ sammenheng: jo større gjennomsnittlig kroppsvekt arten har, desto mindre andel av dødsfallene skyldes predasjon.

De letteste artene ligger øverst i figuren. Oribi, impala og topi veier fra under 20 kg til litt over 100 kg, og for disse artene skyldes omtrent 100 % av dødsfallene predasjon. Nesten alle individene som dør, blir altså drept av rovdyr.

Fra noen hundre kilo og oppover faller andelen raskt. Sebra ligger i overkant av 70 %, bøffel på rundt 25 % og sjiraff på under 10 %.

Artene som veier mer enn omtrent 1000 kg — neshorn, flodhest og elefant — ligger helt nede ved 0 %. De blir praktisk talt ikke drept av rovdyr, men dør av andre årsaker, for eksempel sykdom, sult, tørke eller alderdom.

Legg merke til at x-aksen er logaritmisk. Nedgangen skjer altså over en svært stor spennvidde i kroppsvekt.

Færre rovdyr betyr lavere dødelighet på grunn av predasjon. Hvor mye det betyr for en art, avhenger av hvor stor del av dødsfallene predasjon står for, og det kan vi lese av figuren.

For de små og mellomstore artene, som oribi, impala, topi og sebra, skyldes 70–100 % av dødsfallene predasjon. Når rovdyrene nesten forsvinner, faller dødsraten kraftig, mens fødselsraten er uendret. Differansen mellom fødselsrate og dødsrate blir stor, og disse populasjonene kan vokse tilnærmet eksponentielt i en periode.

For de største artene, som neshorn, flodhest og elefant, skyldes nesten ingen dødsfall predasjon. Populasjonsveksten deres blir derfor lite påvirket. De er allerede regulert av andre faktorer, for eksempel mattilgang og sykdom.

Veksten kan likevel ikke fortsette. Når planteeterne blir mange, øker beitepresset. Mat og vann blir begrensende ressurser, og konkurransen både innad i og mellom artene øker. Samtidig sprer sykdommer og parasitter seg lettere når dyrene lever tett. Disse tetthetsavhengige faktorene bremser veksten, slik at populasjonene flater ut mot en ny, høyere bæreevne.

Veksten kan også skyte over bæreevnen. Da blir beitene nedbeitet, og populasjonen kan falle brått igjen.

Konklusjonen er at de små og mellomstore planteeterne får den største og raskeste veksten, at de aller største artene endrer seg lite, og at mattilgangen setter grensen på lengre sikt.

Støttenner er en arvelig egenskap. I populasjonen finnes derfor både genvarianter som gir støttenner, og genvarianter som gir manglende støttenner.

Den ulovlige jakten er rettet mot elefantene som har støttenner, fordi det er elfenbenet jegerne er ute etter. Elefanter uten støttenner blir i mye mindre grad skutt. De overlever oftere, rekker å få flere avkom og fører allelene sine videre. Dette er naturlig seleksjon, der seleksjonspresset kommer fra mennesker.

Tallene i figuren viser effekten. Før 1977 manglet bare 6 % av hunnene støttenner. Blant hunnene som overlevde jaktperioden 1977–1992, manglet 50 % støttenner. Allelet for manglende støttenner har altså blitt langt vanligere i genlageret, mens allelet for støttenner har blitt sjeldnere.

Samtidig falt populasjonen fra 2500 individer i 1977 til 200 individer i 1992. En så kraftig nedgang gir en flaskehals: genlageret blir lite, den genetiske variasjonen minker, og tilfeldige endringer (genetisk drift) kan i tillegg endre allelfrekvensene mye.

Av hunnene født etter 1992 manglet 33 % støttenner. Det er lavere enn de 50 % blant hunnene som overlevde jaktperioden, men fortsatt over fem ganger så høyt som de 6 % før 1977. Allelet for manglende støttenner er altså blitt langt vanligere i genlageret enn det var før jakten. At andelen faller fra 50 % til 33 %, er ikke uventet: de overlevende hunnene parer seg med hanner som stort sett har støttenner, så bare en del av avkommet arver allelet for manglende støttenner. Avtar jaktpresset, blir støttenner igjen en fordel — blant annet til å grave etter vann, skaffe mat og forsvare seg — og da virker seleksjonen motsatt vei.

Sjiraffen med albinisme danner ikke pigment. Den må derfor være homozygot recessiv for pigmentgenet, altså aa.

Fenotypen sier ingenting om hvilke alleler sjiraffen har for flekkfargen, fordi det ikke blir dannet pigment i det hele tatt. Pigmentgenet er epistatisk over fargegenet. Alle tre kombinasjonene av B og b er derfor mulige:

aaBB, aaBb og aabb

Den andre sjiraffen er heterozygot for begge genene, altså AaBb. Vi tester hvilken av de tre genotypene som gir forholdet 4:3:1.

Krysningsskjema for AaBb × aaBb:

Fenotypene blir:

• Oransje (minst ett A og minst ett B): AaBB, AaBb, AaBb → 3
• Brun (minst ett A, og bb): Aabb → 1
• Albino (aa): aaBB, aaBb, aaBb, aabb → 4

Forholdet mellom fenotypene er altså 4 albino : 3 oransje : 1 brun, som er 4:3:1. Sjiraffen med albinisme må derfor ha genotypen aaBb.

De to andre genotypene gir andre forhold. Krysningen AaBb × aaBB gir bare oransje og albino i forholdet 1:1, og krysningen AaBb × aabb gir oransje, brun og albino i forholdet 1:1:2.

Et gRNA-molekyl kjenner igjen DNA-sekvensen ved komplementær baseparing. RNA har uracil (U) der DNA har tymin (T).

Basene pares slik: A i DNA mot U i RNA, T mot A, G mot C og C mot G.

gRNA-molekylet har altså baserekkefølgen UACGGCAUCCA.

Likhet. Både restriksjonsenzymer og Cas9 er enzymer som kutter begge trådene i et DNA-molekyl. Begge kutter på et bestemt sted som er bestemt av baserekkefølgen i DNA-et, og begge brukes i genteknologi til å klippe ut eller sette inn DNA-biter.

Forskjell. Et restriksjonsenzym gjenkjenner selv en kort, fast sekvens på omtrent fire til åtte baser. Skal du kutte et bestemt sted, må du finne et enzym som tilfeldigvis har gjenkjenningssekvensen sin akkurat der, og enzymet kutter alle steder i DNA-et der denne sekvensen finnes. I CRISPR-metoden brukes det samme enzymet, Cas9, hver gang, og det er gRNA-molekylet som bestemmer hvor kuttet skal skje. gRNA-et lager forskerne selv, og fordi sekvensen det binder seg til er mye lengre, treffer CRISPR ett bestemt sted. Metoden kan derfor rettes mot nesten hvilken som helst sekvens.

I hvert reagensglass blir plasmidet kuttet på to steder: ett kutt av restriksjonsenzym A og ett kutt av Cas9 der gRNA-molekylet har bundet seg. Et ringformet plasmid som blir kuttet to steder, blir til to lineære fragmenter. Alle tre glassene gir derfor to bånd på gelen.

Setet for restriksjonsenzym A ligger på samme sted i alle tre plasmidene, mens bindingsstedet for gRNA ligger ulikt. Avstanden mellom de to kuttestedene er størst i reagensglass 1 og minst i reagensglass 3. Det korteste fragmentet blir derfor størst i glass 1 og minst i glass 3, og det lengste fragmentet blir tilsvarende kortest i glass 1 og lengst i glass 3.

Plasmidet er like langt i alle tre glassene. Summen av de to fragmentene er derfor lik i alle tre brønnene.

DNA er negativt ladd og vandrer mot den positive polen i gelen. Små fragmenter kommer lettest gjennom porene i gelen og vandrer lengst, mens store fragmenter blir liggende nær brønnen.

ATP står for adenosintrifosfat og har tre fosfatgrupper. ADP har bare to.

I mitokondriene blir ATP dannet ved at enzymet ATP-syntase setter en fri, uorganisk fosfatgruppe på ADP:

Fosfat er altså en av byggesteinene i ATP-molekylet. Uten fritt fosfat i løsningen har mitokondriene ingenting å feste på ADP, og de kan ikke danne ATP selv om de har både ADP, oksygengass og substrat. Derfor måtte forskerne tilsette fosfat.

Mengden oksygengass endres best av graf 1, og mengden ATP av graf 3.

Substratet blir brutt ned i sitronsyresyklusen. Da blir $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ og FAD redusert til NADH og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$, som leverer elektroner til elektrontransportkjeden i den indre mitokondriemembranen.

Oksygengass er den siste elektronmottakeren i kjeden. ${\mathrm{O}}_2$ tar imot elektronene og blir sammen med ${\mathrm{H}}^{+}$ omdannet til vann. Oksygengassen blir derfor brukt opp mens forsøket går, og mengden synker. Det passer med graf 1, som avtar.

Elektrontransporten pumper ${\mathrm{H}}^{+}$ ut i mellommembranrommet. Når ${\mathrm{H}}^{+}$ strømmer tilbake gjennom ATP-syntase, blir ADP og fosfat satt sammen til ATP. ATP-et blir ikke brukt til noe arbeid i reagensglasset, så det hoper seg opp. Mengden ATP øker, slik graf 3 viser.

Graf 2 er konstant og passer ikke for noen av stoffene, siden begge endrer seg i løpet av forsøket.

Det normale mitokondriet på figuren har mange kristae, altså tette innfoldninger av den indre membranen. Mitokondriet fra nervecellen med nedsatt funksjon har nesten ingen kristae, og den indre membranen er nesten glatt.

Både elektrontransportkjeden og ATP-syntase ligger i den indre membranen. Når kristaene forsvinner, blir membranflaten mye mindre. Da er det plass til færre elektrontransportkjeder og færre ATP-syntaser, og mitokondriet produserer mindre ATP per tid.

Nerveceller bruker svært mye ATP. Etter hver nerveimpuls må natrium-kalium-pumpen pumpe $\mathrm{N}{\mathrm{a}}^{+}$ ut og ${\mathrm{K}}^{+}$ inn for å gjenopprette hvilepotensialet, og det krever ATP. I tillegg trengs ATP til å lage signalstoffer, til å frakte blærer med signalstoff i synapsene og til transport langs lange nervetråder.

Når mitokondriene leverer for lite ATP, rekker ikke cellen å gjøre dette raskt nok. Impulsene blir svakere eller går saktere, og cellen kan etter hvert bli skadet. Nervecellen får nedsatt funksjon.

Forskerne ville undersøke hvor mye genene betyr. Da må de sammenlikne grupper der den genetiske likheten er ulik, men miljøet er så likt som mulig.

Både eneggede og toeggede tvillinger i et par har delt det samme svangerskapet, er født på samme tid og har vokst opp sammen i den samme familien. Miljøfaktorene er derfor omtrent like like innad i et eneggede par som innad i et toeggede par. Den eneste systematiske forskjellen mellom de to gruppene er den genetiske likheten: eneggede tvillinger er genetisk identiske, toeggede er like like som vanlige helsøsken.

Vanlige helsøsken er født til ulik tid, er ulike i alder og har vokst opp under delvis ulike forhold. Da ville både gener og miljø variere samtidig, og forskerne kunne ikke vite om en forskjell skyldtes arv eller miljø.

Blant de eneggede tvillingparene hadde begge tvillingene MS i 25,9 % av parene. Blant de toeggede parene gjaldt det bare 2,3 %. Sjansen for at også tvilling nummer to får MS, er altså mer enn ti ganger så stor når tvillingene er genetisk identiske.

Miljøet er omtrent like likt i begge gruppene. Forskjellen må derfor i hovedsak skyldes genene. Resultatene viser altså at arv har klar betydning for om en person utvikler MS.

Samtidig hadde bare den ene tvillingen MS i 74,1 % av de eneggede parene. Disse tvillingene har nøyaktig de samme genene, og likevel ble bare den ene syk. Genene kan derfor ikke alene bestemme om sykdommen bryter ut.

Konklusjonen er at MS er en multifaktoriell sykdom. Genene gir en arvelig disposisjon som øker risikoen, men miljøfaktorer må også til for at sykdommen skal utvikle seg.