Biologi 2 Høst 2020

Vi gjennomførte feltarbeidet i en granskog. En av de abiotiske faktorene vi målte, var pH i jorda. Vi tok en jordprøve i hver analyserute, rørte den ut i destillert vann og målte pH med pH-meter.

Vi målte pH fordi surhetsgraden i jorda styrer hvilke næringsstoffer produsentene får tak i. I sur jord bindes fosfor til aluminium og jern, og nedbryterne arbeider langsomt, slik at det frigjøres lite nitrogen. pH er derfor en abiotisk faktor som kan begrense veksten til plantene, og som er med på å bestemme artssammensetningen. Ved å måle pH kunne vi knytte artene vi registrerte i rutene, til et måleresultat i stedet for til et inntrykk.

Blåbær (Vaccinium myrtillus) er en produsent som var vanlig i rutene våre. Blåbær er tilpasset sur jord med pH omkring 4–5. Planten lever i symbiose med sopp (ericoid mykorrhiza). Sopphyfene bryter ned organisk materiale i jorda og gir planten nitrogen og fosfor som ellers er lite tilgjengelig når pH er lav. Blåbær har også grunne, krypende røtter og jordstengler som vokser i det øverste, organiske jordlaget der soppen finnes. Disse tilpasningene gjør at blåbær klarer seg godt i sur granskogsjord, der arter som krever høyere pH, blir utkonkurrert.

Glykolysen er det første trinnet i celleåndingen. Den foregår i cytoplasma og krever ikke oksygen. Glukose, som har seks karbonatomer, blir spaltet til to molekyler pyrodruesyre (pyruvat) med tre karbonatomer hver. Spaltingen skjer i ti trinn, og hvert trinn styres av sitt enzym.

I den første fasen brukes 2 ATP til å feste fosfatgrupper på sukkermolekylet. Molekylet blir da mer reaktivt, og det spaltes i to molekyler med tre karbonatomer.

I den andre fasen blir disse to molekylene oksidert. Hydrogen med elektroner overføres til $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$, som blir redusert til NADH. Samtidig overføres fosfatgrupper direkte fra sukkermolekylene til ADP, slik at det dannes 4 ATP.

Energiutbyttet blir altså 4 ATP dannet minus 2 ATP brukt, det vil si netto 2 ATP per glukosemolekyl. I tillegg dannes 2 NADH.

Energien i NADH kan bare utnyttes videre når det er oksygen til stede. Da leverer NADH elektroner til elektrontransportkjeden i mitokondriene, og det gir omtrent 5 ATP til. Uten oksygen må NADH oksideres tilbake til $\mathrm{N}\mathrm{A}{\mathrm{D}}^{+}$ gjennom gjæring, og da er netto energiutbytte bare de 2 ATP-molekylene fra glykolysen.

Stamceller er udifferensierte celler. De har to kjennetegn. For det første kan de dele seg mange ganger uten å bli spesialiserte, slik at de fornyer seg selv. For det andre kan de differensiere til en eller flere typer spesialiserte celler. Hvilke gener som blir skrudd på og av, avgjør hva cellen differensierer til.

Stamceller deles inn etter hvor mange celletyper de kan gi opphav til. Totipotente stamceller, de første cellene etter befruktningen, kan gi alle celletyper i kroppen og i fosterhinnene. Pluripotente stamceller, for eksempel de embryonale stamcellene i blastocysten, kan gi alle celletyper i kroppen. Multipotente stamceller finnes i vev hos voksne og kan bare gi noen få, beslektede celletyper.

Et eksempel på medisinsk bruk av multipotente stamceller er beinmargstransplantasjon ved leukemi (blodkreft). Pasienten får først cellegift og stråling som dreper kreftcellene, men som også dreper de bloddannende cellene i beinmargen. Deretter får pasienten bloddannende (hematopoetiske) stamceller fra en giver med lik vevstype, eller egne celler som er høstet på forhånd. Disse stamcellene er multipotente og kan gi opphav til alle typer blodceller. De fester seg i beinmargen, deler seg og differensierer til røde blodceller, hvite blodceller og blodplater. Slik får pasienten et nytt og friskt blodsystem.

For å finne ut hvilket samspill diagrammene viser, sammenligner vi antall individer i diagram 2 og 3 med antall individer i diagram 1, der artene lever adskilt.

Diagram 2 viser art 1 og art 2 når de lever sammen. Begge artene har klart flere individer enn da de levde adskilt. Begge artene har altså fordel av å leve sammen. Et slikt samspill, der begge partene tjener på det, kalles mutualisme.

Diagram 3 viser art 1 og art 3 når de lever sammen. Art 1 har færre individer enn da den levde alene, mens art 3 har flere. Den ene arten har altså fordel av samlivet, og den andre har ulempe. Dette passer med predasjon, der art 3 er predator og art 1 er byttedyr, eller med parasittisme, der art 3 er parasitt og art 1 er vert.

Konkurranse passer ikke i diagram 3, for da ville begge artene hatt færre individer enn da de levde adskilt.

Gruppe 2 har størst sprik mellom de tre gjentatte målingene ved samme glukosekonsentrasjon, særlig ved 10 g/100 mL, der målingene varierer fra om lag 3 mL til 7 mL gass. De andre gruppene har langt mindre sprik mellom sine tre målinger ved hver konsentrasjon. Stor variasjon mellom gjentatte målinger under samme betingelser betyr at målingene er lite pålitelige, så gruppe 2 har de minst pålitelige målingene.

Gruppe 4 har de mest samstemte målingene av alle gruppene — de tre søylene ligger nesten helt likt for hver konsentrasjon. Avviket skyldes altså neppe en tilfeldig feil, men en systematisk forskjell i forsøksbetingelsene. Gruppe 4 ligger også litt lavere enn gruppe 2 og 3 ved 10 g/100 mL, og forskjellen vokser med konsentrasjonen.

Reaksjonshastigheten i celleåndingen bestemmes av enzymaktiviteten, og enzymer arbeider langsommere ved lavere temperatur. Ved 15 g/100 mL er det rikelig med substrat, slik at det er enzymene som begrenser hastigheten, og forskjellen mellom gruppene blir tydeligst der. Ved 5 g/100 mL er gassmengdene så små at en tilsvarende forskjell knapt er synlig.

De andre alternativene kan ikke forklare en lavere hastighet: optimal pH gir nettopp den høyeste enzymaktiviteten, og flere gjærceller ville gitt mer gass, ikke mindre. Mer glukose gir økt hastighet helt til enzymene er mettet, og deretter en utflating — ikke en lavere verdi enn hos de andre gruppene.

Begge kurvene starter på det midterste stiplede nivået, som er energinivået til reaktantene. Aktiveringsenergien er avstanden fra dette nivået og opp til toppen av kurven. Den øverste kurven har den høyeste energitoppen og viser derfor reaksjonen uten enzym, mens den nederste kurven, med lavere topp, er den enzymkatalyserte.

Pil 2 går fra reaktantnivået opp til det øverste stiplede nivået, altså toppen av den ukatalyserte kurven, og viser dermed aktiveringsenergien for reaksjonen uten enzym.

Pil 3 går fra det samme reaktantnivået, men bare opp til toppen av den nedre kurven, og viser den lavere aktiveringsenergien for reaksjonen med enzym. Pil 1 viser energiforskjellen mellom reaktanter og produkter, altså energien som frigjøres, mens pil 4 går helt ned til null og viser det totale energiinnholdet i overgangstilstanden — ikke aktiveringsenergien.

Figuren viser at hemmeren har en form som passer inn i det samme setet på enzymet som substratet, altså det aktive setet. Hemmeren er dermed en konkurrerende (kompetitiv) hemmer: den binder seg til det aktive setet (påstand 2) og blokkerer da at substratet kan binde seg der. Fordi hemmeren og substratet konkurrerer om samme sete, kan virkningen av hemmeren reduseres ved å tilføre mer substrat (påstand 3), siden sjansen for at substrat i stedet for hemmer treffer det aktive setet da øker. Hemmeren er derfor konkurrerende, ikke ikke-konkurrerende, så påstand 1 er feil.

Pil 2 peker på det indre rommet i kloroplasten utenfor tylakoidstablene, altså stroma. Pil 3 peker på en tylakoidmembran (en av granastablene). Det er i tylakoidmembranen lysreaksjonene foregår: klorofyll fanger lysenergi, og elektroner blir eksitert til et høyere energinivå før de sendes videre i elektrontransportkjeden. Pil 1 viser den doble ytre membranen (kloroplastkonvolutten), ikke tylakoidmembranen, og pil 4 viser en annen tylakoidstabel, ikke stroma. Glukose dannes ikke ved tylakoidene, men i stroma gjennom Calvin-syklusen.

I fotodelen (den lysavhengige reaksjonen) fanges lysenergi, vann spaltes, og det dannes ATP og NADPH. I syntesedelen (den lysuavhengige reaksjonen, Calvin-syklusen) brukes karbondioksidgass sammen med ATP og NADPH fra fotodelen til å bygge glukose. Karbondioksidgass brukes altså i syntesedelen, mens ATP dannes i fotodelen.

I anaerob celleånding (gjæring) skjer bare glykolysen, som gir et nettoutbytte på 2 ATP per glukosemolekyl (påstand 4). Ett av produktene ved gjæring kan være melkesyre, for eksempel hos enkelte celler og mikroorganismer (påstand 3). Anaerob celleånding gir langt mindre energiutbytte enn aerob celleånding, siden krebssyklusen og elektrontransportkjeden uteblir, så påstand 1 er feil. FADH2 dannes i krebssyklusen, som krever oksygengass, og blir derfor ikke dannet i anaerob celleånding, så påstand 2 er også feil.

I krebssyklusen blir karbonatomer fra acetylgruppen spaltet av som karbondioksid i to av trinnene i syklusen. Koenzym A avgir ikke pyruvat til syklusen: det er acetylgruppen fra pyruvat, dannet i en overgangsreaksjon før krebssyklusen, som bindes til koenzym A og føres inn i syklusen som acetyl-CoA. Energibærerne som dannes i krebssyklusen, er NADH og $\mathrm{F}\mathrm{A}\mathrm{D}{\mathrm{H}}_2$, ikke NADPH, i tillegg til at det dannes noe ATP/GTP direkte. Oksygengass brukes ikke i selve krebssyklusen, men lenger ut i elektrontransportkjeden.

Først blir kromosomene pakket tettere sammen slik at de blir korte og tykke (prosess 3, profase). Deretter fester spindeltrådene seg til sentromeren på hvert kromosom (prosess 1, prometafase/metafase). Til slutt blir søsterkromatidene skilt fra hverandre og trukket til hver sin pol (prosess 2, anafase). Riktig rekkefølge er derfor 3, 1, 2.

Antikodonene på de tre tRNA-molekylene er UAC, AAG og CGU, i den rekkefølgen de deltar i proteinsyntesen. Ved komplementær baseparing (A-U, G-C) svarer disse til mRNA-kodonene AUG, UUC og GCA, slik at mRNA-sekvensen blir AUG-UUC-GCA. DNA-tråden som ble transkribert (templattråden), er komplementær til mRNA, men med T i stedet for U: AUG blir TAC, UUC blir AAG, og GCA blir CGT. DNA-sekvensen som ble transkribert, er derfor TACAAGCGT.

Figuren viser tre par homologe kromosomer: ett stort par, ett mellomstort par og ett lite par, der hvert par består av ett grått og ett umerket (hvitt) kromosom. Dette gir $n=3$ kromosompar. Ved meiose 1 fordeles de homologe kromosomparene uavhengig av hverandre til dattercellene (uavhengig sortering). Uten overkrysning blir antall genetisk ulike kombinasjoner $2^n$. Med $n=3$ blir dette $2^3=8$ genetisk ulike kjønnsceller.

I figur 4 er faren i første generasjon rammet av egenskapen, mens moren ikke er det. Alle døtrene deres har egenskapen, mens sønnen ikke har den. Dette stemmer med dominant kjønnsbundet arv på X-kromosomet: en rammet far gir sitt eneste X-kromosom, med det dominante allelet, til alle døtrene sine, slik at alle får egenskapen, mens han gir Y-kromosomet til sønnene sine, slik at ingen sønner arver egenskapen fra ham. I figur 1 og figur 2 har to ikke-rammede foreldre en rammet datter, noe som ikke er mulig ved dominant arv. I figur 3 har en rammet far både en rammet sønn og en ikke-rammet datter, noe som ikke passer med kjønnsbundet arv på X-kromosomet, men heller tyder på autosomal dominant arv.

Plante 1 har kort stengel (recessivt), så genotypen for lengde er ll. En forelder til plante 1 har rød stengel (ss) og har gitt s-allelet; siden plante 1 er svart, må den andre forelderen ha gitt S. Genotypen til plante 1 blir Ssll.

Plante 2 har lang og svart stengel. En forelder har kort og rød stengel (ssll) og har gitt s- og l-allel; siden plante 2 er lang og svart, må den andre forelderen ha gitt L og S. Genotypen til plante 2 blir SsLl.

Krysningen Ssll × SsLl deles i to uavhengige krysninger: Ss × Ss gir 3 svart : 1 rød, og ll × Ll gir 1 lang : 1 kort. Siden genene ikke er koblet, multipliseres forholdstallene: (3:1) × (1:1) gir svart/lang : svart/kort : rød/lang : rød/kort = 3:3:1:1.

Plante 3 har lang og svart stengel, altså to dominante fenotyper, men genotypen er ukjent (kan være homozygot eller heterozygot for begge genene). For å avsløre genotypen sikkert må plante 3 krysses med en plante som er homozygot recessiv for begge egenskapene, altså kort og rød stengel (ssll). Dette kalles en testkrysning. Er plante 3 homozygot (SSLL), gir krysningen bare avkom med lang og svart stengel. Er plante 3 heterozygot i ett eller begge genene, dukker det opp avkom med recessive fenotyper. Alternativ A, B og C krysser med planter som selv har minst én dominant, ukjent egenskap, og gir derfor ikke et entydig svar.

Celleånding frigjør CO2 til atmosfæren. I figuren er det pilene som peker inn mot boksen «CO2 i atmosfæren» som viser dette: pil 2 (fra planter), pil 5 (fra nedbrytere) og pil 6 (fra dyr). Pil 1 viser fotosyntese (planter tar opp CO2), pil 3 viser at dyr spiser planter, og pil 4 viser at dødt materiale fra dyr går til nedbrytere. Disse tre pilene viser altså ikke celleånding.

Både Daphnia og flimmerdyr spiser encellet alge direkte i næringsnettet. Begge er dermed primærkonsumenter og befinner seg på samme trofiske nivå.

De andre påstandene stemmer ikke: fjærmygg og døgnfluenymfer spiser ulikt (henholdsvis encellet alge og trådalger), så det er ikke grunnlag for å si at de har interspesifikk konkurranse om samme ressurs. Muslingen spiser dødt organisk materiale og er ingen predator, så påstand C er feil. Ferskvannssneglen spiser også dødt organisk materiale og er konsument, ikke produsent.

Fjærmygg spiser encellet alge, som er en produsent. Fjærmygg lager ikke sin egen næring gjennom fotosyntese, men må spise andre organismer for å få energi – fjærmyggen er derfor heterotrof (påstand 2). Siden fjærmyggen spiser en produsent direkte, er den en primærkonsument/førstekonsument (påstand 3). Påstand 1 er feil fordi fjærmyggen ikke er autotrof, og påstand 4 er feil fordi fjærmyggen ikke spiser andre konsumenter og derfor ikke er sekundærkonsument.

Pil 1 går fra nitrat i jord til nitrogengass og viser at bakterier omdanner nitrat tilbake til nitrogengass, som frigjøres til atmosfæren. Dette er denitrifisering, så påstand 1 er riktig.

Pil 2 viser at organisk nitrogen fra produsenter og konsumenter (avfallsstoffer og døde organismer) blir brutt ned til ammonium. Dette er nedbryting (ammonifisering), ikke nitrogenfiksering, så påstand 2 er feil.

Pil 3 viser at ammonium i jord blir omdannet til nitrat. Dette er nitrifisering, utført av nitrifiserende bakterier, ikke nedbryting, så påstand 3 er feil. Bare påstand 1 er dermed riktig.

Fragmentstørrelse avgjør hvor langt et DNA-fragment vandrer i gelen: små fragmenter vandrer lengst bort fra brønnene, store fragmenter blir liggende nærmest brønnene. Ved å sammenligne båndene i standarden (500, 350, 200 og 50 bp) med båndene i de fire prøvene, kan vi lese av omtrentlig størrelse på hvert bånd ut fra hvor langt de har vandret.

Prøve 3 har fire bånd som ligger på høyde med omtrent 300 bp, 200 bp, 150 bp og 100 bp, og er dermed prøven som har fragmentene 100 bp, 150 bp, 200 bp og 300 bp.

DNA er negativt ladd og vandrer i gelen fra brønnene (ved den negative elektroden) mot den positive elektroden. Store fragmenter vandrer kortest og blir dermed liggende nærmest brønnene og den negative elektroden, mens små fragmenter vandrer lengst bort.

Prøve 2 har det største fragmentet av alle prøvene (på høyde med 500 bp-båndet i standarden), og dette båndet ligger dermed nærmest brønnene og den negative elektroden.

Figuren viser reproduktiv kloning ved kjerneoverføring. Fra katt 1 hentes en kroppscelle (celle 3) med det diploide arvestoffet til katten som skal klones. Fra katt 2 hentes en ubefruktet eggcelle (celle 4); eggcellens egen kjerne fjernes, og kjernen fra kroppscellen til katt 1 settes inn i stedet. Den ferdige cellen settes inn i en surrogatmor, og kattungen som fødes får samme arvestoff som katt 1. Katt 1 er derfor katten som klones, og celle 4 er den ubefruktede eggcellen som brukes som mottakercelle for den nye kjernen. Alternativ B, C og D bytter om på hvilken katt som klones, eller beskriver cellene feil (kroppsceller er diploide, ikke haploide).

Oksygenrik fotosyntese, der vann spalter og gir elektroner til elektrontransportkjeden (prosess 2), oppstod først. Dette frigjorde oksygengass og førte etter hvert til at atmosfæren ble oksygenrik. Først da oksygen var tilgjengelig i miljøet, kunne organismer utvikle stoffskifte der oksygen brukes som elektronmottaker i celleånding (prosess 1). Mitokondrier oppstod senere, ved at aerobe bakterier ble tatt opp i en vertscelle (endosymbiose), slik at aerob celleånding i mitokondrier (prosess 3) er den siste av de tre. Rekkefølgen blir dermed 2, 1, 3.

Figuren viser at krysningen/genoverføringen mellom Neandertal og forfedrene til fransk, han og melanesisk skjedde etter at den afrikanske grenen hadde skilt lag med resten av treet. Afrikanske populasjoner stammer altså fra en gren som grenet ut før denne krysningen fant sted, og har derfor ikke fått tilført Neandertal-DNA på denne måten. Dette stemmer også med at menneskene som vandret ut av Afrika, møtte og fikk avkom med Neandertalere, mens befolkningen som ble værende i Afrika ikke gjorde det.

I slektskapstreet er Denisova og Neandertal søstergrupper – de to grenene deler det nyeste felles forgreiningspunktet og har dermed en felles stamfar nærmere i tid enn noen av de andre gruppene. Neandertal er derfor gruppen som er mest i slekt med Denisova-gruppen, uavhengig av hvor mye DNA som senere er overført mellom gruppene ved krysning.

Hvert kodon består av tre baser, og eksonet har 954 baser:

Eksonet inneholder altså 318 kodoner. Ett av dem er stoppkodonet, og det koder ikke for noen aminosyre. Proteinet består derfor av

aminosyrer.

DNA-sekvensen i figuren er malstrengen. mRNA får den komplementære basesekvensen, med U der malen har A.

Malen TGG GCG TGT gir mRNA-kodonene ACC CGC ACA. Kodontabellen i vedlegg 1 viser at disse koder for Thr, Arg og Thr. Malen GTG GTT CCA gir mRNA-kodonene CAC CAA GGU, som koder for His, Gln og Gly. Dette stemmer med aminosyrerekkefølgen hos lys fenotype.

Hos mørk fenotype er Arg byttet ut med Cys, og Gln er byttet ut med His. Vi finner den korteste veien mellom kodonene:

• Arg har her kodonet CGC. Cys kodes av UGU eller UGC. CGC blir til UGC hvis bare den første basen endres fra C til U. Det er én baseforandring.
• Gln har her kodonet CAA. His kodes av CAU eller CAC. CAA blir til CAC hvis bare den siste basen endres fra A til C. Det er også én baseforandring.

Det laveste antallet baseforandringer som gir begge forskjellene, er derfor 2.

Mutasjon. Allelet for mørk pels oppsto ved en tilfeldig mutasjon i Mc1r-genet. Baseforandringene endret aminosyrerekkefølgen i Mc1r-proteinet, slik vi så i oppgave b, og det endrede proteinet gir mørkt pigment i pelsen. Mutasjonen skjedde uavhengig av om den var nyttig, og den er kilden til den genetiske variasjonen som seleksjonen kan virke på.

Naturlig seleksjon. Berggrunnen i Øst er mørk, størknet lava. Mørke mus er godt kamuflert mot denne bakgrunnen, mens lyse mus er lette å se for predatorer som ugler og rovfugl. Mørke mus overlever derfor i større grad og får flere avkom. Allelet for mørk pels blir vanligere for hver generasjon. Kakediagrammet viser at de fleste musene i Øst nå har mørk pels.

Genflyt. Mus vandrer mellom områdene. Allelet for mørk pels kan ha kommet inn i Øst med mus fra Vest eller Midt, eller det kan ha spredt seg ut fra Øst. Samtidig grenser Øst til lyse områder, og innvandrende lyse mus tilfører stadig nye allel for lys pels. Genflyt motvirker dermed seleksjonen, og det er en del av forklaringen på at det fortsatt finnes lyse mus i Øst.

Den mørke lavaen er yngre enn den lyse bergarten. Denne evolusjonen har derfor skjedd i løpet av forholdsvis kort tid.

I en populasjon som er i Hardy-Weinberg-likevekt, er genotypefrekvensene $p^2$, $2pq$ og $q^2$. Med $p=\mathrm{0,48}$ og $q=\mathrm{0,52}$ blir de forventede frekvensene:

Vi sammenligner med de observerte frekvensene i tabellen:

De observerte frekvensene avviker klart fra de forventede. Det er langt flere homozygote mus (MM og mm) og under halvparten så mange heterozygote (Mm) som likevekten tilsier. Populasjonen er derfor ikke i Hardy-Weinberg-likevekt.

En forklaring kan være at området har både lys og mørk berggrunn. Musene parer seg da ikke tilfeldig over hele området, og seleksjonen virker ulikt på lyse og mørke mus i de to delene.

En MM-mus kan bare gi videre allelet M. Alle avkommene hennes får minst ett M-allel og blir derfor mørke, uansett hvilken genotype den andre forelderen har.

En Mm-mus gir videre M i halvparten av kjønnscellene og m i den andre halvparten. Krysses to Mm-mus, blir $\frac{1}{4}$ av avkommene mm og dermed lyse. Krysses Mm med mm, blir halvparten av avkommene lyse.

På mørk berggrunn er lyse mus dårlig kamuflert. De blir lettere oppdaget av predatorer, og færre av dem overlever til de blir kjønnsmodne. Siden en del av avkommene til Mm-individer er lyse, mens ingen av avkommene til MM-individer er det, blir gjennomsnittlig overlevelse lavere for avkom av Mm-individer.

Begge foreldrene er mørke, så begge må ha minst ett M-allel. Noen av avkommene er lyse og har genotypen mm. De har fått ett m-allel fra hver av foreldrene. Begge foreldrene må derfor være Mm.

Albinisme skyldes et recessivt allel på X-kromosomet. Vi kaller det normale allelet ${\mathrm{X}}^{\mathrm{A}}$ og allelet for albinisme ${\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}$. Ingen av foreldrene er albino, for begge har mørk pels.

Et albino avkom kan ikke være en hunn. En albino hunn måtte ha genotypen ${\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}$ og ha fått ett ${\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}$ fra faren. Faren måtte da vært ${\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}\mathrm{Y}$ og dermed selv vært albino, og det stemmer ikke.

Det albino avkommet må derfor være en hann med genotypen ${\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}\mathrm{Y}$. Hanner får X-kromosomet fra moren, så moren må være bærer av allelet: ${\mathrm{X}}^{\mathrm{A}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}$. Faren er ikke albino og har bare ett X-kromosom, så han er ${\mathrm{X}}^{\mathrm{A}}\mathrm{Y}$.

Foreldrenes genotyper er altså Mm ${\mathrm{X}}^{\mathrm{A}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}$ (mor) og Mm ${\mathrm{X}}^{\mathrm{A}}\mathrm{Y}$ (far).

Moren er lys og bærer av albinisme, altså mm ${\mathrm{X}}^{\mathrm{A}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}$. Hun danner to typer kjønnsceller: m ${\mathrm{X}}^{\mathrm{A}}$ og m ${\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}$.

Faren er mørk og heterozygot for pelsfarge, altså Mm ${\mathrm{X}}^{\mathrm{A}}\mathrm{Y}$. Han danner fire typer kjønnsceller: M ${\mathrm{X}}^{\mathrm{A}}$, M Y, m ${\mathrm{X}}^{\mathrm{A}}$ og m Y.

To av de åtte rutene gir en hann med genotypen ${\mathrm{X}}^{\mathrm{a}}\mathrm{Y}$. Disse blir albino. Pelsfargegenotypen har ingen betydning, fordi mus med genotype for albinisme blir helt hvite uansett.

Sannsynligheten for at et avkom er en albino hann, er 25 %.

I Arktis varierer de abiotiske faktorene mye gjennom året. Lysmengden, isdekket, temperaturen og tilgangen på næringssalter endrer seg med årstiden, og algene har en kraftig våroppblomstring om våren. Faktorene varierer også fra sted til sted, for eksempel med dybde, saltholdighet og havstrømmer.

Forskerne vil undersøke hvordan økende havtemperatur påvirker algene. Da må alle andre faktorer holdes mest mulig like, slik at de blir kontrollerte variabler. Tar de prøvene på samme sted til samme tid hvert år, er sted og årstid like fra gang til gang. Forskjellene mellom årene kan da knyttes til temperaturendringen. Ellers kunne forskjellene like gjerne skyldes at prøven var tatt i en annen årstid eller på et sted med andre livsvilkår, og resultatene ville ikke vært sammenlignbare.

Figuren over algetetthet viser at picoalgene øker jevnt gjennom perioden, fra i underkant av 2000 celler/mL i 2004 til i overkant av 2500 celler/mL i 2008. Nanoalgene går i samme periode ned fra omkring 400 celler/mL til omkring 220 celler/mL.

Antall celler sier likevel ikke direkte hvor stor biomassen er. Picoalger er 0,2–2 µm, mens nanoalger er 2–20 µm, så én nanoalge veier langt mer enn én picoalge. Celletallene i figuren kan derfor ikke regnes om til biomasse uten at vi vet hvor mye hver celle veier, og de kan ikke alene avgjøre hvilken hypotese som stemmer.

Klorofyll finnes i alle algene, og konsentrasjonen av klorofyll er derfor et mål på den totale algebiomassen. Figuren viser at klorofyllkonsentrasjonen svinger mellom omtrent $\mathrm{0,08}$ og $\mathrm{0,14}\mathrm{m}\mathrm{g}/{\mathrm{m}}^3$ uten at den øker eller synker gjennom perioden.

Resultatene støtter derfor hypotese 1: den økte vanntemperaturen endrer hvilke alger som dominerer, men ikke den totale biomassen av alger.

Miljøgifter som PCB og DDT er fettløselige og brytes svært langsomt ned. De lagres i fettvevet til dyrene. Hvert dyr spiser mange individer fra leddet under seg og får i seg miljøgiftene fra alle sammen. Konsentrasjonen av miljøgift øker derfor for hvert ledd oppover i næringskjeden. Dette kalles oppkonsentrering.

Næringsnettet viser at picoalger og nanoalger gir hver sin vei fram til isbjørn:

• picoalger → nanodyreplankton → mikrodyreplankton → hoppekreps → lodde → torsk → ringsel → isbjørn
• nanoalger → mikrodyreplankton → hoppekreps → lodde → torsk → ringsel → isbjørn

Kjeden som starter med picoalger, har ett ledd mer enn kjeden som starter med nanoalger. Når andelen picoalger øker og andelen nanoalger avtar, går en større del av energien og av miljøgiftene gjennom den lengste kjeden. Da blir miljøgiftene konsentrert opp én gang ekstra før de når isbjørnen. I tillegg går det tapt mye energi i hvert ledd, så et ekstra ledd betyr at det må produseres mer algebiomasse for å gi isbjørnen like mye energi. Begge deler trekker i retning av mer miljøgift i isbjørnen, og det var derfor forskerne gjorde denne antakelsen.

Ved den laveste lysintensiteten, 10 mikromol fotoner, er vekstraten lav, omtrent 0,17–0,23 delinger per døgn. Den er dessuten nesten den samme ved alle sju temperaturene. Her er det lyset som er den begrensende faktoren for veksten.

Ved 50 og 100 mikromol fotoner blir vekstraten mye høyere, og nå har temperaturen stor betydning. Vekstraten stiger fra 0 °C opp til et maksimum på omtrent 0,53–0,54 delinger per døgn ved 6–8 °C. Deretter faller den raskt, og ved 12 °C er den nede i omtrent 0,20.

Ved 0 °C gir økt lysintensitet nesten ingen gevinst. Vekstraten ligger på omtrent 0,22–0,28 ved alle tre lysintensitetene. Ved så lav temperatur er det temperaturen som begrenser veksten, trolig fordi enzymene arbeider langsomt.

Forskjellen mellom 50 og 100 mikromol fotoner er liten ved alle temperaturene. Veksten er altså nær mettet allerede ved 50 mikromol fotoner.

Micromonas vokser best ved 6–8 °C når lysintensiteten er minst 50 mikromol fotoner. Begge faktorene kan virke begrensende, og hvilken av dem som begrenser veksten, avhenger av nivået på den andre.

Figuren viser at setet for restriksjonsenzymet ligger inne i genet for resistens mot antibiotikum B. Når restriksjonsenzymet kutter plasmidet, blir dette genet delt i to. Gen X blir deretter limt inn i kuttet med ligase.

Basesekvensen i resistensgenet mot B blir da avbrutt av en lang, fremmed sekvens. Genet kan ikke lenger transkriberes og translateres til et fungerende protein. Bakterien lager derfor ikke proteinet som gjør den motstandsdyktig mot antibiotikum B, og den dør hvis den blir utsatt for dette antibiotikumet.

Genet for resistens mot antibiotikum A ligger et annet sted i plasmidet og blir ikke kuttet. Bakterier som har tatt opp plasmidet med gen X, er derfor resistente mot A, men ikke mot B. Denne effekten kalles innsettingsinaktivering, og det er nettopp slik forskerne kan kjenne igjen bakteriene som har fått gen X.

På skåla som er tilført antibiotikum A, vokser bare koloniene E, I, J, K, L og M. Koloniene F, G, H, N, O og P er borte.

Bakterier som ikke har tatt opp plasmidet, har verken genet for resistens mot A eller genet for resistens mot B. De dør derfor når skåla tilføres antibiotikum A. Koloniene F, G, H, N, O og P har altså ikke tatt opp plasmidet.

På skåla som er tilført antibiotikum B, vokser bare koloniene E, K og L.

Koloniene I, J og M vokser på skåla med antibiotikum A, men ikke på skåla med antibiotikum B. De må altså ha tatt opp et plasmid, siden de er resistente mot A, men genet for resistens mot B virker ikke. Det skjer bare når gen X er satt inn i dette genet. Koloniene I, J og M har derfor tatt opp plasmidet med gen X.

Koloniene E, K og L er resistente mot begge antibiotika. Hos dem har plasmidet lukket seg igjen uten at gen X ble satt inn, slik at begge resistensgenene er hele.