Sykdommen kan ikke være dominant. Person 1 og person 2 er begge friske, men sønnen deres, person 8, har CTD. Hadde allelet for CTD vært dominant, måtte minst én av foreldrene hatt sykdommen selv. Det samme mønsteret gjentar seg i neste generasjon: person 9 og person 10 er friske, men datteren deres, person 13, har CTD. Sykdommen hopper altså over generasjoner, og det er typisk for recessiv arv. Foreldrene må være friske, heterozygote bærere.

Arven kan heller ikke være kjønnsbundet. En jente har to X-kromosomer, og ved X-bundet recessiv arv blir hun bare syk hvis hun har sykdomsallelet på begge. Det ene X-kromosomet får hun alltid fra faren. Person 13 er en syk jente, men faren hennes, person 9, er frisk. Han kan derfor ikke ha gitt henne et X-kromosom med sykdomsallelet. Arven må altså være autosomal, altså ikke-kjønnsbundet, og recessiv.

Vi kaller det friske allelet A og allelet for CTD a. Person 13 har CTD og må være aa. Hun har fått ett a-allel fra hver av foreldrene. Både person 9 og person 10 er friske, så de må begge være bærere. Krysningen er Aa × Aa:

De fire rutene er like sannsynlige. Én av dem gir aa. Sannsynligheten for at det neste barnet får CTD er derfor 1/4, altså 25 %. Dette gjelder for hvert nytt barn, uavhengig av hvordan det har gått med de tre barna de har fra før.

Kvinnen har CTD, så hun er aa. Hun er bærer av blødersykdommen, altså ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}{\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$. Mannen er bærer av CTD (Aa) og har ikke blødersykdom, altså ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}\mathrm{Y}$.

Kvinnen kan lage to typer kjønnsceller: a${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$ og a${\mathrm{X}}^{\mathrm{h}}$. Mannen kan lage fire: A${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$, AY, a${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$ og aY.

De åtte rutene er like sannsynlige. Fire av dem gir sønner. Bare én rute gir en sønn som verken har CTD eller blødersykdom, nemlig Aa ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}\mathrm{Y}$.

Vi kan også regne det ut med produktsetningen. Alle barna får et a-allel fra mora, så halvparten blir Aa og friske:

Her er 1/4 sannsynligheten for at barnet blir en sønn som har fått ${\mathrm{X}}^{\mathrm{H}}$ fra mora. Sannsynligheten for en sønn uten CTD og uten blødersykdom er altså 12,5 %.

Mutasjonen oppsto hos én enkelt person i en liten, isolert bygd på 1600-tallet. I små populasjoner betyr tilfeldigheter mye. Hvilke individer som overlever og får barn, avgjør allelfrekvensen i neste generasjon, og frekvensen kan endre seg kraftig fra generasjon til generasjon. Denne tilfeldige endringen kalles genetisk drift.

Bygdene var isolerte, så det kom lite nytt arvestoff inn utenfra. Genflyten var altså liten, og allelet ble ikke «fortynnet». Når folketallet på Færøyene siden økte, var de nye innbyggerne etterkommere av de få som bodde der på 1600-tallet. Dermed ble allelet for CTD like vanlig i den store befolkningen som det var blitt i den lille bygda. Dette kalles grunnleggereffekt.

I små, isolerte samfunn er dessuten mange i slekt med hverandre. Barn av slektninger har større sjanse for å arve det samme recessive allelet fra begge foreldrene, og andelen homozygote (aa) blir høyere enn ellers.

Til slutt er allelet recessivt. Bærere er friske, så naturlig seleksjon fjerner ikke allelet. Det kan derfor bli liggende og bli vanlig uten at noen merker det, helt til to bærere får barn sammen.