Proteiner har oppgaver i alle deler av cellen. Enzymene styrer alle de kjemiske reaksjonene i stoffskiftet, for eksempel fordøyelsen og celleåndingen. Transportproteiner i cellemembranen frakter stoffer inn og ut av cellen. Strukturproteiner bygger opp muskler og cellenes indre skjelett, og flere hormoner og signalstoffer er også proteiner.

Proteinene blir hele tiden brutt ned og må erstattes av nye. Når tTA hindrer proteinsyntesen, får ikke cellene laget nye proteiner. Enzymene som blir ødelagt, blir da ikke byttet ut, og etter hvert stopper de kjemiske reaksjonene i cellene. Cellene kan heller ikke vokse eller dele seg, for det krever mye nytt protein. Larvene klarer derfor verken å skifte hud eller å utvikle seg videre. Uten et fungerende stoffskifte dør myggen.

Insektmiddel er lite selektivt. Det dreper også andre insekter enn Aedes aegypti, for eksempel pollinerende insekter, rovinsekter og andre nyttedyr. Når mange insektarter blir borte, mister fugler, flaggermus, edderkopper og fisk mye av maten sin, og hele næringsnettet blir påvirket. De genmodifiserte myggene virker derimot bare på sin egen art. Det er bare hunner av Aedes aegypti som parer seg med en genmodifisert hann, som ikke får levende avkom. Andre arter blir ikke rammet.

Insektmiddel er dessuten et giftstoff som blir liggende igjen i jord og vann en stund etter sprøytingen, selv om det ikke blir konsentrert oppover i næringskjedene. De genmodifiserte hannmyggene dør av seg selv når motgiften er brukt opp, og de suger ikke blod. De etterlater seg ingen giftrester.

Sprøyting virker også som et seleksjonspress: de myggene som tåler giften best, overlever og får avkom. Resistens blir derfor vanligere, og det må sprøytes oftere og med sterkere midler. Det rammer økosystemet enda hardere.

Før utsettingene svinger populasjonen rundt bæreevnen i området. Antallet mygg er nokså stabilt fra år til år, med sesongsvingninger.

Når utsettingene starter, er det hele tiden flere genmodifiserte enn ville hannmygg. De fleste hunnene parer seg derfor med en genmodifisert hann, og siden hunnene bare parer seg én gang, får de ikke levende avkom. Nedgangen kommer likevel ikke med en gang. De voksne myggene som alt lever, og larvene som alt er i utvikling, må først bli ferdige. Hunnene kan leve en måned, og det tar under to uker fra egg til voksent insekt. Etter noen uker faller derfor antallet raskt, og etter fire måneder er populasjonen nede i 20 % av utgangspunktet.

Når forsøket blir avsluttet, stopper utsettingene. De genmodifiserte hannene lever bare en uke, og larvene etter dem dør, så de etterlater seg ikke levedyktig avkom og forsvinner fort. De ville hunnene som er igjen, parer seg nå med ville hanner. Populasjonen er langt under bæreevnen, så det er rikelig med mat og lite konkurranse. Med så kort generasjonstid vokser populasjonen derfor raskt, og etter noen måneder er den omtrent tilbake på det gamle nivået.

Vi sammenligner båndmønsteret i de fem DNA-sekvensene. Hvert bånd består av DNA-fragmenter med samme lengde. De korteste fragmentene vandrer lengst mot plusspolen, så høyden på båndet forteller hvor langt fragmentet er.

Alle båndene i profilen fra hårstrået finner vi igjen hos mistenkt 2, i alle fem sekvensene. Hårstrået har færre bånd enn mistenkt 2, men det finnes ikke noe bånd i hårprofilen som mistenkt 2 mangler. Hårstrået er derfor sannsynligvis fra mistenkt 2.

Mistenkt 1 og mistenkt 3 kan utelukkes fordi hårstrået har bånd som de ikke har. Det ser vi tydeligst i DNA-sekvens 2 og 4:

• I sekvens 2 har hårstrået to bånd. Mistenkt 1 har bare ett bånd, og det ligger mye lenger nede i gelen. Mistenkt 3 har også bare ett bånd, og det står på en annen høyde enn begge båndene til hårstrået.
• I sekvens 4 har hårstrået to bånd. Hos mistenkt 1 ligger begge båndene høyere og tettere sammen, og det nederste båndet til hårstrået har ingen make hos ham i det hele tatt. Mistenkt 3 har tre bånd på helt andre høyder.

En person kan ikke mangle DNA-fragmenter som finnes i prøven. Derfor er både mistenkt 1 og mistenkt 3 utelukket. At hårprofilen mangler noen av båndene til mistenkt 2, er derimot forventet, for det var så lite DNA i hårsekken at ikke alle fragmentene ble kopiert opp.

Metoden gir en sterk indikasjon, men den har flere feilkilder:

• Lite og nedbrutt DNA. Hårstrået inneholdt bare små cellerester. Noen DNA-fragmenter ble ikke kopiert opp av PCR, og profilen ble ufullstendig. Jo færre bånd vi har å sammenligne, jo lettere er det å tolke resultatet feil.
• Forurensning. PCR kopierer opp alt DNA som er i prøven. DNA fra den som fant hårstrået, fra en laborant eller fra en annen prøve kan gi ekstra bånd eller en helt feil profil.
• Få DNA-sekvenser. Her er bare fem sekvenser sammenlignet. En ekte DNA-profil bruker langt flere. Jo færre sekvenser, jo større er sjansen for at en tilfeldig person har akkurat det samme mønsteret. Nære slektninger, og særlig eneggede tvillinger, ligner ekstra mye på hverandre.
• Bare tre mistenkte. Profilen er sammenlignet med tre personer. Den virkelige innbryteren trenger ikke å være en av dem.
• Hårstrået trenger ikke være fra innbryteren. Det kan ha ligget i laboratoriet fra før, eller ha blitt dratt med inn på klær eller sko. At DNA-et er fra en bestemt person, beviser derfor ikke at personen brøt seg inn.
• Tekniske feil. Bånd kan vandre skjevt i gelen, fragmenter med nesten lik lengde kan være vanskelige å skille fra hverandre, og prøver kan bli forvekslet.

Konklusjonen bør derfor være at DNA-profilen peker mot mistenkt 2, men at den må støttes av andre bevis før en kan si at hun eller han er innbryteren.